title

اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo

امانی, محمد ، ببری, شیرین ، محدث, گیسو ، ابراهیمی, هادی ، فیضی, ایرج (1392) اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo. در: 21st international iranian congress of physiology and pharmacology, Aug 23-27 , 2013, Tabriz University of Medical Sciences.

[img]
پیش نمایش
متنی - نسخه چاپ شده
316kB

آدرس اینترنتی رسمی : http://congress.tbzmed.ac.ir/page_congress_en.aspx...

خلاصه فارسی

مقدمه: آمیلوئید بتا یک پپتید سمی است که تشکیل دهنده اصلی پلاک های بتا آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر بوده و نقش اساسی در ایجاد اختلالات شناختی و کاهش شکل پذیری عصبی در این بیماران دارد. هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر تزریق داخل بطنی آمیلوئید بتای 42- 1 رسوب یافته بر عملکرد الکتروفیزیولوژیکی سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo بوده است. روش ها: در این مطالعه موش نر نژاد ویستار با وزن بدن 300-350 گرم در دو گروه کنترل و آمیلوئید بتا مورد مطالعه قرار گرفتند. تقویت طولانی مدت (LTP) در سیناپسهای مسیر پرفورانت و نورونهای شکنج دندانه در هیپوکامپ جهت بررسی اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر شکل پذیری سیناپسی مورد بررسی قرار گرفت و به این منظور پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) و پتانسیل تجمعی (PS) اندازه گیری شدند. نتایج: در این مطالعه تزریق داخل بطنی پپتید آمیلوئید بتای 42-1 تاثیری بر فعالیت پایه نورونهای شکنج دندانه هیپوکامپ نسبت به گروه کنترل نشان نداد اما شیب fEPSP و دامنه PS را بدنبال تحریک با فرکانس بالا (HFS) بطور معنی داری کاهش داد (به ترتیب p<0.01 و p<0.0001). نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) را به عنوان یک مکانیسم مهم دخیل در حافظه و یادگیری در سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ بطور موثری کاهش میدهد.

عنوان انگليسي

Effect of Aggregated β-Amyloid 1-42 on Long Term Potentiation in the Hippocampal Dentate Gyrus Granule Cells in Vivo

خلاصه انگلیسی

Introduction: β-amyloid (Aβ) as a potent neurotoxic peptide has a pivotal role in the pathogenesis of AD. This disease begins with impairment in synaptic functions before developing into later neurodegeneration and neuronal loss. Aim: The aim of this study was to evaluate the synaptic plasticity and electrophysiological function of granule cells in hippocampal dentate gyrus (DG) after intracerebroventricular (i.c.v.) administration of aggregated Aβ 1-42 peptide in vivo. Methods: Male wistar rats weighing 300-350 g were divided into control and Aβ 1-42 groups. Long-term potentiation (LTP) in perforant path-DG synapses was assessed in order to investigate the effect of aggregated Aβ 1-42 on synaptic plasticity. Field excitatory post-synaptic potential (fEPSP) slope and population spike (PS) amplitude were measured. Resuls: Administration of Aβ 1-42 significantly decreased fEPSP slope (p<01) and PS amplitude (p<0001) in Aβ 1-42 group comparing with the control group and had no effect on baseline activity of neurons. Conclusion: The present study indicates that administration of aggregated form of Aβ 1-42 into the lateral ventricle effectively inhibits LTP in granular cells of the DG in hippocampus in vivo.

نوع سند :موضوع کنفرانس یا کارگاه (سخنرانی )
زبان سند : انگلیسی
نویسنده مسئول :محمد امانی
نویسنده :شیرین ببری
نویسنده :گیسو محدث
نویسنده :هادی ابراهیمی
نویسنده :ایرج فیضی
کلید واژه ها:آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته ، تقویت طولانی مدت ، شكنج دندانه دار
کلید واژه ها (انگلیسی):Aggregated β-Amyloid 1-42, Long term potentiation, Dentate gyrus
موضوعات :QT فیزیولوژی
QV فارماکولوژی
بخش های دانشگاهی :دانشكده پزشكي > گروه علوم پایه > بخش فیزیولوژی
کد شناسایی :4596
ارائه شده توسط : دکتر محمد امانی
ارائه شده در تاریخ :09 شهریور 1392 12:13
آخرین تغییر :21 آذر 1395 05:04

فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد

Document Downloads

More statistics for this item...