سقا, محسن ، محمدزاده وردین, محمد (1393) کارکردهای بیولوژیکی مختلف اسید رتینوئیک در تکوین طبیعی جنین. Stem Cells and Translational Medicine ــ 2 (1). ص.ص.1-3. شاپا 2377-2557
متن کامل
|
متنی
76kB |
آدرس اینترنتی رسمی : http://www.smartscitech.com/index.php/SCTI
عنوان انگليسی
Opposing Biological Functions of Retinoic Acid in Normal Embryonic Development
خلاصه انگلیسی
Vitamin A and its metabolic derivative, retinoic acid (RA) are essential biomolecules for normal development regulation and regeneration in different organs. Too much and deficiency of vitamin A can be toxic for fetuses lead to birth defects or is associated with many congenital malformations. It has been known that RA alone or in combination with other morphogens promotes the developmental program such as neural differentiation and patterning. Here, we discussed RA role in the neural patterning of the embryonic stem cells and its function in promoting the neural differentiation in neural plate of the developing embryo through attenuating the fibroblast growth factor (FGF) signaling. By using different techniques, we also argued the opposite function of RA in inducing apoptosis in the human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells (hUCMSCs) shown by upregulating the caspase expression. Finally, we discussed that some biological parameters including cell density and passage appeared to be involved in this cytotoxicity response.
نوع سند : | مقاله |
---|---|
زبان سند : | انگلیسی |
نویسنده مسئول : | محسن سقا |
نویسنده : | محمد محمدزاده وردین |
ضریب تاثیر و نمایه مجلات: | Indexing in: DOAJ, Google Scholar |
کلیدواژه ها (فارسی): | رتینوئیدها؛ سلولهای استرومای مزانشیمی؛ سلولهای بنیادی رویانی؛ رشد و تکوین؛ آپوپتوز |
کلیدواژه ها (انگلیسی): | Retinoids; Mesenchymal Stromal Cells; Embryonic Stem Cells; Growth and Development; Apoptosis |
موضوعات : | QS آناتومی انسان QU بیوشیمی |
بخش های دانشگاهی : | دانشكده پزشكي > گروه علوم پایه > بخش علوم تشريح |
کد شناسایی : | 6452 |
ارائه شده توسط : | دکتر محسن سقا |
ارائه شده در تاریخ : | 07 اسفند 1393 07:55 |
آخرین تغییر : | 18 آذر 1399 11:59 |
فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد