مرسا, امیر ، آتش بار, سامان ، اهوار, نگار ، سلیمی, احمد (1399) 1،25 ‐ دی هیدروکسی ویتامین D3 از اثرات مضر اریترومایسین بر عملکرد میتوکندری در میتوکندریای جدا شده قلب موش جلوگیری می کند. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology ــ 47 (9). ص.ص.1554-1563. شاپا 1440-1681
این آخرین ویرایش عنوان است.
متن کامل
متنی
- نسخه اولیه
محدود به فقط پرسنل سامانه 17MB |
آدرس اینترنتی رسمی : https://onlinelibrary.wiley.com/journal/14401681
عنوان انگليسی
1,25‐Dihydroxyvitamin D3 Prevents Deleterious Effects of Erythromycin on Mitochondrial Function in Rat Heart Isolated Mitochondria
خلاصه انگلیسی
Since erythromycin (ERY) is a risk factor for cardiotoxicity through mitochondria pathway. In the current study, we tested this hypothesis that erythromycin could impair mitochondrial function and oxidative stress and 1,25-dihydroxivitamin D3 (calcitriol) treatment could prevent these effects in rat heart isolated mitochondria. Rat heart mitochondria were isolated with mechanical lysis and differential centrifugation. Then isolated mitochondria were first pretreated with 3 different concentrations of 1,25-dihydroxivitamin D3 (2.5, 5 and 10 µM) for 5 minutes at 37 °C, after which erythromycin (10 µM) was added to promote deleterious effects on mitochondria. During 1 hour of incubation, using by flow cytometry and biochemical evaluations, the parameters of mitochondrial toxicity including: succinate dehydrogenase (SDH) activity, mitochondrial swelling, mitochondrial membrane potential (MMP) collapse, reactive oxygen species (ROS) formation and lipid peroxidation (LP) was evaluated. The results showed that erythromycin (10 µM) caused a significant change in mitochondrial function, ROS formation, mitochondrial swelling, MMP collapse, increasing lipid peroxidation and oxidative stress. 1,25-dihydroxivitamin D3 (10 µM) reverted the effect of erythromycin on the parameters tested. In this study, we showed that erythromycin impairs mitochondrial function and induces mitochondrial toxicity in rat heart isolated mitochondria, which were reverted by calcitriol. These findings suggest that 1,25-dihydroxivitamin D3 may be a preventive/therapeutic strategy for cardiotoxicity complications caused by erythromycin.
نوع سند : | مقاله |
---|---|
زبان سند : | انگلیسی |
نویسنده اول : | امیر مرسا |
نویسنده : | سامان آتش بار |
نویسنده : | نگار اهوار |
نویسنده مسئول : | احمد سلیمی |
ضریب تاثیر و نمایه مجلات: | IF: 2.557 Indexed in: ISI, PubMed/Medline, Scopus, Embase |
کلیدواژه ها (فارسی): | اریترومایسین ، کلسیتریول ، 1،25-دی هیدروکسی ویتامین D3 ، میتوکندری ، سمیت قلبی |
کلیدواژه ها (انگلیسی): | Erythromycin, Calcitriol, 1,25-dihydroxivitamin D3, Mitochondria, Cardiotoxicity |
موضوعات : | QV فارماکولوژی > QV 600 سم شناسی QV فارماکولوژی |
بخش های دانشگاهی : | دانشکده داروسازی > بخش سم شناسی |
کد شناسایی : | 12886 |
ارائه شده توسط : | دکتر احمد سلیمی |
ارائه شده در تاریخ : | 10 اردبهشت 1399 15:02 |
آخرین تغییر : | 23 فروردین 1401 13:24 |
ویرایش های موجود این سند
-
1،25 ‐ دی هیدروکسی ویتامین D3 از اثرات مضر اریترومایسین بر عملکرد میتوکندری در میتوکندریای جدا شده قلب موش جلوگیری می کند. (deposited 10 اردبهشت 1399 14:58)
- 1،25 ‐ دی هیدروکسی ویتامین D3 از اثرات مضر اریترومایسین بر عملکرد میتوکندری در میتوکندریای جدا شده قلب موش جلوگیری می کند. (deposited 10 اردبهشت 1399 15:02) [Currently Displayed]
فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد