بررسی اثرات تری بوتیل تین و بتا استرادیول بر عملکرد و بقاء سلولها در جزایر لانگرهانس موش صحرائی

خلاصه فارسی

یکی از بیماری های مزمنی که امروزه هزینه¬های جانی و مالی هنگفتی به کشورها تحمیل می¬کند، دیابت است. بر اساس آمار انجمن دیابت امریکا، دیابت هفتمین علت مرگ در ایالات متحده در سال 2010 بوده است. همچنین سازمان جهانی بهداشت تخمین زده است که در سال 2014، 422 میلیون فرد بالغ دچار دیابت بوده اند. دیابت، مجموعه¬ای از بیماری¬هایی که مشکل در هورمون انسولین است را شامل می¬شود. در حالت عادی پانکراس این هورمون را آزاد می¬کند. دیابت هنگامی اتفاق می¬افتد که پانکراس توانایی تولید انسولین ندارد یا انسولین بسیار کمی تولید می¬کند و یا حساسیت به انسولین وجود ندارد. دیابت تیپ 2 مجموعه¬ای از اختلالات عملکردی است که پاتوفیزیولوژی آن مقاومت به انسولین، اختلال در تنظیم تولید گلوکز کبدی، کاهش عملکرد سلول¬های بتا پانکراس و در نهایت آسیب سلول¬های بتا می¬باشد. در دیابت تیپ1 آسیب سلول¬های بتا پانکراس که مسئول بیوسنتز و ترشح انسولین هستند منجر به کمبود انسولین و در نتیجه هایپرگلیسیمی می¬شود.[1] هدف اصلی در درمان دیابت برقراری سطح نرمال گلوکز خون و جلوگیری یا تاخیر در عوارض متابولیک آن است. درمان اصلی دیابت تیپ1 انسولین می¬باشد و تنها هورمونی است که مستقیما سطح گلوکز خون را کاهش می¬دهد. آمار و ارقام نشان¬دهنده شیوع کمتر دیابت در زنان نسبت به مردان می¬باشد و این مسئله بیانگر اثرات حفاظتی استروئیدهای جنسی زنانه در برابر آسیب سلول¬های بتا و هایپرگلیسمی است.[1] در این مطالعه سعی می¬شود تا اثر حفاظتی بتا-استرادیول بر سلول¬های پانکراس آلوده شده با تری¬بوتیل¬تین بررسی شود.

عنوان انگليسی

Study on the Effects of Tributyltin and Beta-Estradiol on Rat Pancreatic Islets

Document Downloads