اثر اریتروپویتین و کلسیتریول در آسیب کبدی ناشی از ایسکمی - رپرفیوژن کلیه در موشهای صحرایی

خلاصه فارسی

زمینه : ایسکمی – رپرفیوژن کلیه در ایجاد آسیب کبدی و بیماریهای آن نقش مهمی دارد. رادیکالهای آزاد تولید شده در جریان ایسکمی، در تغییرات پاتوفیزیولوژی کبد موثر هستند. رادیکالهای آزاد اکسیژن در طول فاز رپرفیوژن هم تولید می شوند که باعث پراکسیداسیون لیپیدی و تسریع آسیب بافتی می گردند آسیب اکسیداتیو DNA ، پروتئینهای سلول و پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می تواند باعث مرگ سلولی و آپوپتوزیس شود. هدف: در این مطالعه، ما اثر اریتروپویتین و کلسیتریول در آسیب کبدی ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن کلیه در موشهای صحرایی بررسی کردیم. مواد و روش ها: 30 سر موش صحرایی نژاد ویستار، به طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه اول: کنترل، هیچ دارویی دریافت نکردند. گروه دوم: ایسکمی –رپرفیوژن (Ischemia-reperfusion= IR ) گروه سوم: اریتروپویتین U/kg 1000 ، گروه چهارم: کلسیتریول (dihydroxyvitamin D3 0.5μg/kg ( ، و گروه پنجم: اریتروپویتین 1000U/kg و کلسیتریول 0.5μg/kg قبل از ایسکمی- رپرفیوژن بصورت داخل صفاقی تزریق گردید. بعد از رپرفیوژن 24 ساعت، نمونه های خون وبافتهای کبد جهت بررسیهای پارامترهای بیوشیمیایی و هیستولوژی جمع آوری شدند. نتایج: اعمال ایسکمی کلیه، باعث اختلال عملکرد کبد شد. ایسکمی- رپرفیوژن به شکل معنی داری اوره و کراتینین و سطح آنزیمهای کبدی را افزایش داد همچنین باعث تغییرات پاتولوژیک بافت کبد گردید. در حالیکه درمان با کلسیتریول واریتروپویتین باعث کاهش این پارامترها شده و عملکرد کبد و تغییرات موروفولوژیک را بهبود بخشید. نتیجه گیری: طبق یافته های این مطالعه، به نظر می رسد دریافت اریتروپویتین و کلسیتریول می تواند بافت کبد را در برابر آسیب ایسکمی- رپرفیوژن محافظت کند. احتمالا این اثرات حفاظتی داروها به علت اثر آنتی اکسیدانی آنها باشد.

عنوان انگليسی

Effect of calcitriol and erythropoietin on renal ischemia/reperfusion-induced liver damage in rats

خلاصه انگلیسی

Background: Renal ischemia reperfusion (IR) contributes to the development of acute renal failure (ARF). Free radicals are considered to be principal components involved in the pathophysiological alterations observed during kidney IR. Aim: In this study, we evaluated the effects of calcitriol and erythropoietin (EPO), which are known antioxidant agents, in IR –induced renal and liver damage. Material and Methods: Wistar albino rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 45 min of renal pedicle occlusion followed by 24 h reperfusion. Calcitriol (0.5μg/kg, IP) and EPO (1000U/kg, IP) were administered prior to ischemia. After 24 h reperfusion, the blood samples were collected for the determination of biochemical parameters and kidney and liver samples were taken for histological studies. Results: Renal ischemia significantly decreased kidney and liver functions. As IR significantly increased BUN-Cr, and liver enzyme levels. Histopathological findings of the IR group confirmed that there was glomerular atrophy and acute tubular necrosis in the renal tissues and lymphocyte infiltration and microvesicular steatosis in the liver samples. Treatment with calcitriol and EPO boosted liver and kidney functions and improved the morphological changes. Conclusion: It seems that calcitriol or EPO administration could protect the kidney and liver damage induced by IR. Also, the combination of calcitriol and EPO may exert more beneficial effects than either agent used alone.

Document Downloads