اثر اریتروپویتین و کلسی تریول در آسیب کلیه ناشی از ایسکمی - رپرفیوژن در موش های صحرایی

خلاصه فارسی

زمینه : ایسکمی – رپرفیوژن در ایجاد آسیب کلیه و بیماری های آن نقش مهمی دارد. رادیکال های آزاد تولید شده در جریان ایسکمی، در تغییرات پاتوفیزیولوژی کلیه موثر هستند. رادیکال های آزاد اکسیژن در طول فاز رپرفیوژن هم تولید می شوند که باعث پراکسیداسیون لیپیدی و تسریع آسیب بافتی می گردند. آسیب اکسیداتیو DNA ، پروتئین های سلول و پراکسیداسیون لیپیدی غشاء می تواند باعث مرگ سلولی و آپوپتوزیس شود. هدف: در این مطالعه، ما اثر اریتروپویتین و کلسیتریول در آسیب کلیه ناشی از ایسکمی- رپرفیوژن در موش های صحرایی را بررسی کردیم. مواد و روش ها: 30 سر موش صحرایی نژاد ویستار، به طور تصادفی به پنج گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه اول: کنترل، هیچ دارویی دریافت نکردند. گروه دوم: ایسکمی –رپرفیوژن (Ischemia-reperfusion= IR ) گروه سوم: اریتروپویتین U/kg1000، گروه چهارم: کلسیتریول (0.5μg/kgdihydroxyvitaminD3)، و گروه پنجم: اریتروپویتین U/kg1000 و کلسیتریول 0.5μg/kg، قبل از ایسکمی- رپرفیوژن بصورت داخل صفاقی تزریق گردید. بعد از رپرفیوژن 24 ساعت، نمونه های خون و بافت های کلیه جهت بررسی های پارامترهای بیوشیمیایی و هیستولوژی جمع آوری شدند. نتایج: اعمال ایسکمی کلیه، باعث اختلال عملکرد کلیه شد. ایسکمی- رپرفیوژن به شکل معنی داری اوره و کراتینین را افزایش داد، همچنین باعث تغییرات پاتولوژیک بافت کلیه گردید. در حالیکه درمان با کلسیتریول و اریتروپویتین باعث کاهش این پارامترها شده و عملکرد کلیه و تغییرات موروفولوژیک را بهبود بخشید. نتیجه گیری: طبق یافته های این مطالعه، به نظر می رسد، دریافت اریتروپویتین و کلسیتریول می تواند بافت کلیه را در برابر آسیب ایسکمی- رپرفیوژن محافظت کند. احتمالا این اثرات حفاظتی داروها به علت اثر آنتی اکسیدانی آن ها باشد.

عنوان انگليسی

Effect of calcitriol and erythropoietin on ischemia/reperfusion-induced renal damage in rats

خلاصه انگلیسی

Background: Renal ischemia reperfusion (IR) contributes to the development of acute renal failure (ARF). Free radicals are considered to be principal components involved in the pathophysiological alterations observed during kidney IR. Oxygenic free radicals are although produced during reperfusion which causes lipid peroxidation and accelerates tissue injury. DNA, cell proteins oxidative injury and lipid peroxidation of membrane can cause cell death and apoptosis. Aim: In this study, we evaluated the effects of calcitriol and erythropoietin (EPO), which are known antioxidant agents, in IR –induced renal damage. Material and Methods: 30 Wistar albino rats were randomly divided into five groups of 6. First group: control group, didn’t receive any drugs. Second group: the ischemia/reperfusion group. Third group: erythropoietin 1000U/kg group. Fourth group: Calcitriol (dihydroxyvitamin D3/ 0.5μg/kg) group. And fifth group erythropoietin 1000U/kg and Calcitriol 0.5μg/kg group. EPO and Calcitriol were injected intraperitoneal. After 24 hour reperfusion, the blood samples and renal tissue samples were gathered for biochemistry and histological assessment Results: Renal ischemia significantly decreased kidney functions. As IR significantly increased BUN-Cr levels. Histopathological findings of the IR group confirmed pathological alterations to the renal tissue. While treatment with Calcitriol and EPO boosted kidney functions and improved the morphological changes. Conclusion: It seems that calcitriol or EPO administration could protect against the kidney damage induced by IR. Also, the combination of calcitriol and EPO may exert more beneficial effects than either agent used alone.

Document Downloads