title

ارزیابی پتانسیل ترکیب تتراهیدروکانابینول در مهار سمیت ایجاد شده توسط فسفید آلومینیوم در میتوکندری ایزوله شده از عضله قلب موش صحرایی

سلیمی, احمد ، مجرد آیلار, الهام (1400) ارزیابی پتانسیل ترکیب تتراهیدروکانابینول در مهار سمیت ایجاد شده توسط فسفید آلومینیوم در میتوکندری ایزوله شده از عضله قلب موش صحرایی. دکتری حرفه ای (پایان نامه) دانشگاه علوم پزشکی اردبیل.

متن کامل





[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
2MB
[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
1MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

2MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

7MB

آدرس اینترنتی رسمی : http:\\lib.arums.ac.ir

خلاصه فارسی

مقدمه: با توجه به اینکه مطالعات قبلی نشان داده است که گاز فسفین (PH3) آزاد شده از فسفید آلومینیوم (فسفید آلومینیوم) می‏تواند سیتوکروم اکسیداز را در میتوکندری‏های قلبی مهار کرده و باعث ایجاد رادیکال‏های آزاد، تغییر استرس اکسیداتیو در سیستم دفاعی آنتی‏اکسیدانی ‏و سمیت قلبی شود. بر این اساس، می توان پیش‏بینی کرد که آنتی اکسیدان‏ها و عوامل محافظ میتوکندری یک استراتژی منطقی برای جلوگیری از سمیت قلبی ناشی از فسفید آلومینیوم است، از طرفی شواهد موجود نشان می‏دهد که کانابینوئیدها دارای اثرات محافظتی در کاهش استرس اکسیداتیو، آسیب‏های میتوکندریایی و قلبی عروقی هستند. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات ترانس-Δ-9- تتراهیدروکانابینول (THC) بر سمیت ناشی از فسفید آلومینیوم در کاردیومیوسیت‏ها و میتوکندری‏های جدا شده بود. روش کار: میتوکندری‏های جدا شده از قلب موش صحرایی با غلظت‏های مختلف THC (10، 50 و 100 میکرومولار) و IC50 از فسفید آلومینیوم تحت درمان قرار گرفتند، سپس با استفاده ازروش‏های فلوسایتومتری و بیوشیمیایی پارامترهای سمیت میتوکندریایی مثل تشکیل ROS، لیپید پراکسیداسیون، تورم میتوکندری، تغییر پتانسیل غشا و تغییر عملکرد میتوکندری بررسی قرار گرفت. نتیجه‌گیری: مواجهه با فسفید آلومینیوم به تنهایی تولید گونه‏های فعال اکسیژن میتوکندریایی (ROS)، اکسیداسیون لیپیدها، فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری و تورم میتوکندری را در مقایسه با گروه کنترل افزایش داد. با این حال، واردشدن THC (10، 50 و 100 میکرومولار) تغییرات ناشی از فسفید آلومینیوم را در همه این پارامترها به شیوه ای وابسته به غلظت THC تضعیف کرد. جالب است که نتایج به دست آمده با کاهش پارامترهای مختلف سمیت میتوکندریایی و استرس اکسیداتیو ناشی از فسفید آلومینیوم در میتوکندری ها، اثرات محافظتی قابل توجهی از THCرا نشان داد. این اولین گزارشی است که اثرات محافظتی THC در برابر سمیت ناشی از فسفید آلومینیوم را نشان می‏دهد و این اثرات ممکن است مربوط به وجود گیرنده‏های کانابینوئید در میتوکندری یا پتانسیل آنتی اکسیدانی THC باشد.

عنوان انگليسی

Evaluation of the potential of tetrahydrocannabinol compound on inhibiting aluminum phosphide – induced mitochondrial toxicity in mitochondria isolated from rat heart muscle

خلاصه انگلیسی

Introduction: According to previous studies, phosphine (PH3) gas released from aluminum phosphide can inhibit cytochrome oxidase in cardiac mitochondria and cause free radicals, alter oxidative stress in the antioxidant defense system, and Be cardiac toxicity. Accordingly, it can be predicted that antioxidants and mitochondrial protective agents are a rational strategy to prevent aluminum phosphide induced cardiac toxicity. On the other hand, the available evidence suggests that cannabinoids have protective effects in reducing oxidative stress, mitochondrial damage and are cardiovascular. The aim of this study was to evaluate the effects of trans-9-tetrahydrocannabinol (THC) on aluminum phosphide induced toxicity in isolated cardiomyocytes and mitochondria. Method: Mitochondria isolated from rat heart were treated with different concentrations of THC (10, 50 and 100 μM) and IC50 of aluminum phosphide, then using flow cytometric and biochemical methods of mitochondrial toxicity parameters such as ROS formation, lipid peroxidation, mitochondrial swelling, mitochondrial membrane potential collapse, and changes in mitochondrial function. Conclusion: Exposure to aluminum phosphide alone increased mitochondrial oxygen species (ROS) production, lipid oxidation, mitochondrial membrane potential collapse,and mitochondrial swelling compared with controls. However, introduction of THC (10, 50 and 100 μM) attenuated aluminum phosphide induced changes in all of these parameters in a THC-dependent manner. Interestingly, the results showed significant protective effects of THC by reducing the various parameters of mitochondrial toxicity and oxidative stress induced by aluminum phosphide in mitochondria. This is the first report to show the protective effects of THC against aluminum phosphide toxicity, and these effects may be related to the presence of cannabinoid receptors in the mitochondria or the antioxidant potential of THC.

نوع سند :پایان نامه (دکتری حرفه ای )
زبان سند : فارسی
استاد راهنما :احمد سلیمی
دانشجو :الهام مجرد آیلار
کلیدواژه ها (فارسی):آفت کش ها، تتراهیدروکانابینول، سمیت قلبی، فسفید آلومینیوم، قرص برنج، میتوکندری
کلیدواژه ها (انگلیسی):Aluminum Phosphide, Tetrahydrocannabinol, Decongestants, Mitochondria, Rice Tablets, Cardiac Toxicity
موضوعات :QV فارماکولوژی > QV 766 گیاهان دارویی
بخش های دانشگاهی :دانشکده داروسازی > بخش سم شناسی
دانشکده داروسازی > واحد پژوهش - پایان نامه های دفاع شده
کد شناسایی :14798
ارائه شده توسط : آقای فرهاد خدایی
ارائه شده در تاریخ :28 مهر 1400 12:08
آخرین تغییر :28 مهر 1400 12:08

فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد

Document Downloads

More statistics for this item...