اصلانی, محمدرضا ، شرقی, افشان ، نقی زاده محجوب, پریا (1400) میزان بیان ژنهای IL-17A، IL-17F، MAPK و USP25 در بافت ریه رت های نر و ماده چاق حساس شده با اوآلبومین. دکتری حرفه ای (پایان نامه) دانشگاه علوم پزشکی اردبیل.
متن کامل
|
متنی
- گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
2MB | |
|
متنی
- گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
1MB | |
متنی
- گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه 2MB | ||
متنی
- گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه 833kB | ||
سایر (spss)
- فایل ضمیمه
محدود به فقط پرسنل سامانه 4kB |
آدرس اینترنتی رسمی : http://lib.arums.ac.ir
خلاصه فارسی
زمینه: ارتباط آسم و چاقی نشان داده شده اما مکانیسم دقیق آن مشخص نیست. هدف: مطالعه حاضر با هدف ارزیابی میزان بیان ژن محور IL-17 / MAPK / USP25 در بافت ریه موشهای ماده و نر نژاد ویستار حساس به اوولبومین (OVA) بود. مواد و روش کار : حیوانات به هشت گروه (n = 5 در هر گروه) به شرح زیر تقسیم شدند: 1) موش ماده با رژیم غذایی طبیعی (Female-ND)، 2) موش نر با رژیم غذایی طبیعی (Male-ND)، 3) ماده OVA- موشهای حساس با رژیم غذایی طبیعی (Female-SND)، 4) موشهای صحرایی نر حساس به OVA با رژیم (Male-SND)، 5) موشهای ماده با رژیم غذایی پرچرب (Female-HFD) 6) موشهای صحرایی نر با رژیم غذایی پرچرب (Male-HFD)، 7) موشهای ماده OVA حساس با رژیم غذایی پرچرب (Female-SHFD)، 8) موشهای صحرایی نر حساس به OVA با رژیم غذایی پرچرب (Male-SHFD). در پایان مطالعه ، پاسخ تراشه به متاکولین و بیان محور IL-17 / MAPK / USP25 در بافت ریه بررسی شد. نتایج: در هر دو جنس ، در موشهای چاق حساسشده با OVA ، منحنی غلظت پاسخ متاکولین به سمت چپ تغییر مکان داده و مقدار EC50 کاهش داشت. افزایش ژنهای محور IL-17/MAPK و کاهش بیان ژن USP25 در گروههای چاق حساس شده با OVA مشاهده شد که در موشهای ماده بیشتر مشخص بود. نتیجه گیری: نتایج نشان دادند که در موش های چاق حساس به OVA ، محور IL-17 در پاتوژنز بیماری نقش دارد و می تواند به عنوان اهداف درمانی در بیماران مبتلا به آسم مرتبط با چاقی در نظر گرفته شود.
عنوان انگليسی
The expression level of IL-17A, IL-17F, MAPK, and USP25 in the lung tissue of obese male and female ovalbumin-sensitized rats
خلاصه انگلیسی
Background: The association between asthma and obesity have shown but its exact mechanism is unclear. Aim: The present study aimed to evaluate the gene expression levels of IL-17/ /MAPK/USP25 axis in the lung tissue of obese Ovalbumin (OVA)-sensitized female and male Wistar rats. Methods and material: The animals were divided into eight groups (n=5 per group) as follows: 1) Female rat with the normal diet (Female-ND), 2) Male rat with the normal diet (Male-ND), 3) Female OVA-sensitized rats with the normal diet (Female-SND), 4) Male OVA-sensitized rats with the normal diet (Male-SND), 5) Female rats with the high-fat diet (Female-HFD), 6) Male rats with the high-fat diet (Male-HFD), 7) Female OVA-sensitized rats with the high-fat diet (Female-SHFD), 8) Male OVA-sensitized rats with the high-fat diet (Male-SHFD). At the end of the study, tracheal responsiveness to methacholine and IL-17//MAPK/USP25 axis expression in the lung tissue were determined. Results: In both sexes, in obese OVA-sensitized rats, the curve of methacholine concentration-response shifted to the left and EC50 methacholine was decreased. An elevated IL-17/MAPK axis genes and a decrease in USP25 gene expression were observed in obese OVA-sensitized groups, which was more pronounced in female rats. Conclusion: The results indicate that in obese OVA-sensitized rats, the IL-17 axis was involved in the pathogenesis of the disease and can be considered as therapeutic targets in patients with obesity-related asthma.
نوع سند : | پایان نامه (دکتری حرفه ای ) |
---|---|
زبان سند : | فارسی |
استاد راهنما : | محمدرضا اصلانی |
استاد مشاور : | افشان شرقی |
دانشجو : | پریا نقی زاده محجوب |
کلیدواژه ها (فارسی): | اینترلوکین 17، آسم, چاقی |
کلیدواژه ها (انگلیسی): | Asthma, Obesity, IL-17, USP25, MAPK. |
موضوعات : | WF سیستم تنفسی |
بخش های دانشگاهی : | دانشكده پزشكي > واحد پژوهش > پايان نامه هاي دفاع شده دانشكده پزشكي > گروه اطفال ، پزشکی اجتماعی دانشكده پزشكي > گروه علوم پایه > بخش فیزیولوژی |
کد شناسایی : | 14809 |
ارائه شده توسط : | آقای فرهاد خدایی |
ارائه شده در تاریخ : | 08 آبان 1400 13:52 |
آخرین تغییر : | 08 آبان 1400 13:52 |
فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد