title

بررسی اثر حفاظتی الاجیک اسید در مهار سمیت عصبی ایجاد شده توسط IFA در موش صحرایی

سلیمی, احمد ، محمدی, حسین (1401) بررسی اثر حفاظتی الاجیک اسید در مهار سمیت عصبی ایجاد شده توسط IFA در موش صحرایی. دکتری حرفه ای (پایان نامه) دانشگاه علوم پزشکی اردبیل.

متن کامل





[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
2MB
[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
1MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

3MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

5MB

آدرس اینترنتی رسمی : http://lib.arums.ac.ir

خلاصه فارسی

مقدمه: IFA یک داروی ضد نئوپلاستیک پرمصرف با اثر¬بخشی وسیع در برابر انواع مختلف سرطان است. با این حال، سمیت عصبی، سمیت قلبی، سمیت کبدی، سمیت کلیوی و سمیت خونی مرتبط با IFA، استفاده از آن را محدود کرده است. هدف از مطالعه حاضر تعیین اثرات پیشگیرانه الاجیک اسید در برابر سمیت سیستم عصبی مرکزی القا شده با IFA در موش صحرایی و تعیین تغییرات هیستوپاتولوژیک، عصبی¬-شیمیایی، میتوکندری و وضعیت پارامترهای اکسیداتیو در بافت مغز بود. مواد و روش‌ها : موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه، گروه کنترل،گروه IFA، گروه IFA + الاجیک اسید و گروه الاجیک اسید تقسیم شدند. الاجیک اسید (25 میلی‌گرم بر کیلوگرم، داخل صفاقی) یک بار در روز به مدت 2 روز متوالی به موش‌ها تجویز شد. IFA با دوز500 mg/kg به¬صورت داخل صفاقی در روز سوم تجویز شد. نتایج : نتایج ما نشان داد که الاجیک اسید به طور معناداری فعالیت استیل کولین استراز (AChE) و بوتریل کولین استراز (BChE) را کاهش می‌دهد. همچنین الاجیک اسید پراکسیداسیون لیپیدی و احیا گلوتاتیون (GSH) ناشی از IFA را بهبود بخشید، تغییرات هیستوپاتولوژیک در بافت‌های مغزی ناشی از IFA پس از تجویز الاجیک اسید کاهش یافت. علاوه بر این تمام پارامترهای سمیت میتوکندری ناشی از IFA در بافت مغز موش توسط الاجیک اسید بهبود یافتند. نتیجه گیری: در نهایت نتایج ما نشان داد که الاجیک اسید اثر حافظتی بر سمیت عصبی حاد ناشی از IFA را از طریق محافظت میتوکندری و خواص آنتی اکسیدانی نشان می‌دهد.

عنوان انگليسی

Evaluation of the protective effect of ellagic acid against ifosfamide induced neurotoxicity in rats

خلاصه انگلیسی

Introduction: Ifosfamide (IFA) is a useful antineoplastic drug with broad-spectrum efficacy against various types of cancer. However, neurotoxicity, cardiotoxicity, hepatotoxicity, nephrotoxicity and hematological toxicity associated with IFA has been limited its use. The aim of the current study is to establish the prophylactic effects of ellagic acid against IFA-induced central neurotoxicity in rats and to determine the histopathological, neurochemical, mitochondrial changes and oxidative parameters status in brain tissue. Materials and Methods: Male Wistar rats were randomly divided into Four groups, control group, IFA + ellagic acid group and ellagic acid group. ellagic acid (25 mg/kg, i.p.) was administered to rats once daily for 2 consecutive days. IFA (500 mg/kg, i.p.) was administered on second day. Results: Our results demonstrated that only ellagic acid markedly decreased the activity of acetylcholinesterase (AChE) and butrylcholinesterase (BChE). Also, ellagic acid ameliorated IFA-induced lipid peroxidation and glutathione (GSH) depletion. Histopathological alteration in the IFA-induced brain tissues were decreased especially after administration of ellagic acid. In addition, all mitochondrial toxicity parameters induced by IFA in the rat brain tissue were ameliorated by ellagic acid (post-mortem brain tissue samples). Discussion:Taken together, our results demonstrated that ellagic acid show a typical neuroprotective effect on IFA-induced acute neurotoxicity through mitochondrial protection and antioxidant properties.

نوع سند :پایان نامه (دکتری حرفه ای )
زبان سند : فارسی
استاد راهنما :احمد سلیمی
دانشجو :حسین محمدی
کلیدواژه ها (فارسی):آلاجیک اسید، سمیت عصبی، موش صحرایی
کلیدواژه ها (انگلیسی):Allagic Acid, Infosfamide, Neurotoxicity, Rat
موضوعات :QV فارماکولوژی
بخش های دانشگاهی :دانشکده داروسازی > بخش سم شناسی
دانشکده داروسازی > واحد پژوهش - پایان نامه های دفاع شده
کد شناسایی :15541
ارائه شده توسط : آقای فرهاد خدایی
ارائه شده در تاریخ :30 فروردین 1401 11:03
آخرین تغییر :30 فروردین 1401 11:03

فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد

Document Downloads

More statistics for this item...