title

بررسی اثر حفاظتی ترکیب بتانین در مهار سمیت عصبی ایجاد شده توسط آیفوسفاماید در موش صحرایی

سلیمی, احمد ، شعبانی, محمد (1401) بررسی اثر حفاظتی ترکیب بتانین در مهار سمیت عصبی ایجاد شده توسط آیفوسفاماید در موش صحرایی. دکتری حرفه ای (پایان نامه) دانشگاه علوم پزشکی اردبیل.

متن کامل





[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
3MB
[img]
پیش نمایش
متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
2MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

4MB
[img] متنی - گزارش نهایی طرح تحقیقاتی/ پایان نامه
محدود به فقط پرسنل سامانه

11MB

آدرس اینترنتی رسمی : http://lib.arums.ac.ir

خلاصه فارسی

مقدمه : آیفوسفاماید(IFA) یک داروی شیمی درمانی آلکیله کننده است که در درمان چند نئوپلازی مانند سرطان¬های بیضه، سر و گردن، سارکوم و لنفوم استفاده می‌شود. عوارض جانبی شایع IFA، آلوپسی،تهوع و استفراغ، سیستیت هموراژیک و سمیت کلیوی است. علاوه بر این تجویز IFA در 10-40% با سمیت عصبی و انسفالوپاتی همراه است. متابولیت¬های IFA، به طور ویژه کلرواستالدهید(CAA) به عنوان یک متابولیت سمی با اختلال عملکرد میتوکندری و استرس اکسیداتیو باعث ایجاد سمیت عصبی می‌شود. در میان فلاونوئیدهای گیاهی بتانین ترکیب فعال زیستی است که در بسیاری از میوه¬ها از جمله چغندر قرمز یافت می‌شود. این ترکیب دارای فعالیت¬های دارویی مختلف مانند آنتی اکسیدان، ضد التهاب، محافظت از نور، ضد سرطان و ضد دیابت است. مطالعات اخیر اثرات محافظتی بتانین در برابر اختلالات متابولیکی مختلف و بیماری¬های تخریب کننده عصبی نشان داده است. مواد و روش ها : موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه، گروه کنترل،گروه IFA، گروه IFA + بتانین و گروه بتانین تقسیم شدند. بتانین (mg/kg50، داخل صفاقی) یک بار در روز به مدت 2 روز متوالی به رت ها تجویز شد. سپس IFA با دوز mg/kg500 به صورت داخل صفاقی به منظور ایجاد سمیت عصبی حاد در روز سوم تزریق شد و پارامترهای میتوکندریایی، استرس اکسیداتیو، آنزیم های کولینرژیک و آسیب های هیستوپاتولوژیکی از بافت مغز مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج : نتایج ما نشان داد، بتانین به طور معن¬داری پارامتر های میتوکندری از جمله تورم میتوکندری، فعالیت آنزیم سوکسینات دهیدروژناز(SDH)، سقوط پتانسیل غشاء(MMP) و گونه های فعال اکسیژن(ROS) را بهبود بخشید. اما نتوانست سطوح تغییر یافته¬ی استیل کولین استراز(AChE)، بوتیریل کولین استراز(BChE)، گلوتاتیون احیاء(GSH) و اکسیده(GSSG)، مالون دی آلدهید(MDA) و پارامتر های هیستوپاتولوژیکی ناشی از IFA را بازگردانی کند. همچنین رت های دریافت کننده همزمان IFA + بتانین کشته شدند. بحث و نتیجه گیری : بتانین علیرغم اثرات آنتی¬اکسیدانی قوی و محافظت عصبی گزارش شده، نتوانست از سمیت عصبی حاد ناشی از آیفوسفاماید جلوگیری کند و تجویز IFA + بتانین منجر به تلف شدن رت ها شد.

عنوان انگليسی

Evaluation of the protective effect of betanin against ifosfamide-induced neurotoxicity in rats

خلاصه انگلیسی

Introduction: Ifosfamide (IFA) is an alkylating chemotherapy drug used to treat several neoplasms such as testicular, head and neck cancers, sarcoma and lymphoma. Common side effects of IFA are alopecia, nausea and vomiting, hemorrhagic cystitis, and nephrotoxicity. In addition, IFA administration is associated with neurotoxicity and encephalopathy in 10-40%. IFA metabolites, particularly chloroacetaldehyde (CAA) as a toxic metabolite with mitochondrial dysfunction and oxidative stress cause neurotoxicity. Among plant flavonoids, betanin is a biologically active compound found in many fruits, including red beets. This compound has various medicinal activities such as antioxidant, anti-inflammatory, light protection, anti-cancer and anti-diabetic. Recent studies have shown the protective effects of betanin against various metabolic disorders and neurodegenerative diseases. Materials and Methods: Male Wistar rats were randomly divided into four groups: control group, IFA group, IFA + betanin group and betanin group. Betanin (50 mg / kg, intraperitoneally) was administered to rats once daily for 2 consecutive days. IFA was then injected intraperitoneally at a dose of 500 mg / kg to induce acute neurotoxicity on the third day, and mitochondrial parameters, oxidative stress, cholinergic enzymes, and histopathological damage to brain tissue were evaluated. Results: Our results showed that betanin significantly improved mitochondrial parameters including mitochondrial edema, succinate dehydrogenase (SDH) activity, mitochondrial membrane potential depletion (MMP) and reactive oxygen species (ROS). But it failed to restore altered levels of acetylcholinesterase (AChE), butyrylcholinesterase (BChE), histopathological parameters, reduced glutathione (GSH) and oxidized (GSSG) and malondialdehyde (MDA). Rats receiving concomitant IFA + betanin were also killed. Discussion & Conclusion: Despite strong antioxidant effects and reported neuroprotection, betanin could not prevent acute neurotoxicity caused by ifosfamide and IFA + betanin administration resulted in loss of rats.

نوع سند :پایان نامه (دکتری حرفه ای )
زبان سند : فارسی
استاد راهنما :احمد سلیمی
دانشجو :محمد شعبانی
کلیدواژه ها (فارسی):بتانین، آیفوسفاماید(IFA)، سمیت عصبی، میتوکندری، گونه های فعال اکسیژن(ROS)، استرس کسیداتیو
کلیدواژه ها (انگلیسی):Betanin, Ifosfamide, Neurotoxicity, Mitochondria, Reactive oxygen species (ROS), Oxidative stress
موضوعات :QV فارماکولوژی
بخش های دانشگاهی :دانشکده داروسازی > بخش سم شناسی
دانشکده داروسازی > واحد پژوهش - پایان نامه های دفاع شده
کد شناسایی :15698
ارائه شده توسط : آقای فرهاد خدایی
ارائه شده در تاریخ :20 اردبهشت 1401 14:07
آخرین تغییر :20 اردبهشت 1401 14:07

فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد

Document Downloads

More statistics for this item...