بررسی اثر حفاظتی کارودیلول بر سمیت اکسیدانی آکریل آمید بر روی مغز در موش سوری

خلاصه فارسی

مقدمه: آکریل آمید یک ماده سمی می باشد که عمدتا در طی تهیه و پخت مواد غذایی در دمای بالا تولید می شود. به دلیل داشتن سمیت بر روی ارگانهای مختلف بدن مثل دستگاه تولیدمثلی، کبد، سیستم ایمنی و بویژه سیستم عصبی و نیز اثرات سرطانزایی، آکریل آمید بعنوان یک سم مهم در سلامتی انسان شناخته شده است. آکریل آمید به عنوان یک ترکیب قوی سرطانزا و آسیب رسان عصبی شناخته می شود که از طریق مسیر پوستی، گوارشی و تنفسی جذب میشود. آکریل آمید منجر به تحریک پاسخ های التهابی و اکسیداتیو در سیستم عصبی مرکزی می گردد که منجر به اختلالات عصبی می¬شود. کارودیلول یک داروی آنتاگونیست آدرنرژیک بوده و اثرات ضد اکسیداتیو و ضد التهابی آن نیز ثابت شده است. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظتی کارودیلول و مکانیسم های دخیل آن در برابر آسیب مغزی ناشی از آکریل آمید در مدل موش سوری می باشد. روش‌کار: مطالعات بر روی موش سوری نر (Swiss albino) انجام گرفت. آکریل آمید با دوز 50mg/kg بصورت تزریق داخل صفاقی هر روز بمدت 11 روز متوالی برای ایجاد مدل آسیب مغزی بکار رفت. کارودیلول بصورت خوراکی در دو دوز 5 و 10 mg/kg همزمان با آکریل آمید به مدت 11 روز استفاده شد. در پایان آزمایشات، پس از انجام آزمون Gait score، موش ها کشته شده و بافت مغز آنها جمع آوری گردید تا برای بررسیهای بیوشیمایی و پاتولوژی مورد استفاده قرار گیرند. یافته‌ها: نتایج آزمایش مطالعه حاضر نشان داد که کاهش وزن، اختلال راه رفتن و تغییرات بافتی ناشی از آکریل-آمید، توسط داروی کارودیلول کاهش پیدا کرد. درمان با داروی کارودیلول به طور قابل توجهی منجر به کاهش مالوندی آلدهید (MDA)، کربونیل پروتئین و میلوپراکسیداز (MPO) شد. همچنین کارودیلول توانست باعث افزایش سطح گلوتاتیون (GSH)، کاتالاز (CAT)، سوپراکسایددیسموتاز(SOD) و هموکسیژناز (HO-1) در بافت مغز موش ها گردد. بحث و نتیجه‌گیری: این یافته ها حاکی از آن است که کارودیلول می تواند آسیب مغزی ناشی از آکریل آمید را از طریق مهار اکسیداتیو استرس و التهاب کاهش دهد.

عنوان انگليسی

Evaluation the protective effect of carvedilol on acrylamide-induced oxidative toxicity on the brain of mice

خلاصه انگلیسی

Objectives: Acrylamide is a toxic compound that forms during food processing at high temperatures. Acrylamide has been reported to cause toxicity in various organs in the body including the CNS, liver, kidney, reproductive system, and gastrointestinal tract. Acrylamide is considered as a carcinogenic and potent neurotoxic agent that can be absorbed through the skin, gastrointestinal and respiratory tracts. Acrylamide promotes oxidative and inflammatory processes in the CNS leading to neurological disorders. Carvedilol is an adrenergic antagonist that has been demonstrated to exhibit potent anti-oxidant and anti-inflammatory effects. The aim of this study was to evaluate the potential protective effect of carvedilol and its underlying mechanisms in acrylamide-induced brain injury in a mouse model. Materials and Methods: The experiments were conducted on mail Swiss albino mice. Acrylamide was administered in mice at the dose of 50 mg/kg/day intraperitoneally for 11 days to induce brain injury. Mice were treated with carvedilol at two doses (5 and 10 mg/kg/day) orally for 11 consecutive days. At the end of the experiment, after the gait assessment mice were sacrificed and brain tissues were dissected for histological and biochemical analysis. Results: The results of the present study showed that treatment of mice with carvedilol decreased acrylamide-induced bodyweight loss, abnormal gait, and histopathological damage in the brain tissue. Carvedilol treatment significantly reduced the levels of malondialdehyde (MDA), carbonyl protein and myeloperoxidase (MPO) activity. Furthermore, administration of carvedilol significantly increased the levels of glutathione (GSH), catalase, superoxide dismutase (SOD) and heme oxygenase-1 (HO-1) in the brain tissue of mice. Conclusion: These findings indicate that carvedilol is able to decrease acrylamide-induced brain injury by inhibition of oxidative stress and inflammation.

Document Downloads