بررسی اثرات محافظتی اسید گالیک بر سمیت قلبی ناشی از کتامین در موش صحرایی نر

خلاصه فارسی

مقدمه گزارش شده است که کتامین یک عامل قلبی در پستانداران است و می‌تواند ATP را در قلب از طریق اختلال عملکرد میتوکندری در میتوکندری قلب کاهش دهد. به دلیل نیاز بالای قلب به انرژی ، تغییرات در عملکرد میتوکندری به استرس اکسیداتیو، التهاب، اختلال عملکرد قلب و سمیت قلبی منجر می شود . بنابراین، ترکیبات طبیعی با خواص محافظتی و آنتی‌اکسیدانی میتوکندری احتمالا می‌توانند نقش موثری در کاهش سمیت قلبی کتامین مربوط به اختلال عملکرد میتوکندری ایفا کنند. در مطالعه حاضر، ما اثرات اسید گالیک را در سمیت قلبی ناشی از کتامین در موشها بررسی کردیم. مواد و روش‌ها: در مجموع 24 موش صحرایی نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند که هر گروه دارای 6 موش است: گروه 1 (شاهد): به موشها به مدت 14 روز نرمال سالین داخل صفاقی داده شد. گروه 2 (کتامین): در روز چهاردهم مطالعه، mg/kg 60 کتامین به صورت داخل صفاقی تجویز شد. سپس mg/kg 60 کتامین به صورت داخل صفاقی هر 10 دقیقه به مدت 3 ساعت تجویز شد. گروه 3 (اسید گالیک + کتامین): به موشها 15 میلیگرم بر کیلوگرم در روز گالیک اسید به مدت 14 روز به صورت داخل صفاقی تزریق شد و در روز چهاردهم مطالعه، mg/kg 60 کتامین به صورت داخل صفاقی تجویز شد. سپس mg/kg 60 کتامین به صورت داخل صفاقی هر 10 دقیقه به مدت 3 ساعت تجویز شد. گروه 4 (اسید گالیک): به موشها تنها mg/kg/day 15 گالیک اسید به مدت 14 روز به صورت داخل صفاقی تزریق شد. نشانگر سرمی قلب (کراتین کیناز، لاکتات دهیدروژناز و تروپونین)، نشانگرهای استرس اکسیداتیو بافت قلب (گلوتاتیون و مالون دی آلدئید)، تجزیه و تحلیل هیستوپاتولوژیک و پارامترهای سمیت میتوکندری (فعالیت سوکسینات دهیدروژناز، تورم میتوکندری، تولید پتانسیل واکنشی غشاء و فرآیندهای غشایی اکسیژن و گونه‌های کوکولاپس) میتوکندری‌های جدا شده اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که تجویز کتامین باعث افزایش نشانگرهای قلبی سرم، پارامترهای استرس اکسیداتیو، تغییرات هیستوپاتولوژیک و اختلال عملکرد میتوکندری در بافت قلب شد. تجویز گالیک اسید در حضور کتامین برای کاهش نشانگرهای قلبی سرم، پارامترهای استرس اکسیداتیو، تغییرات هیستوپاتولوژیک و اختلال عملکرد میتوکندری در بافت قلب مشاهده شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج بهدستآمده نشان میدهد که اسید گالیک از طریق محافظت از میتوکندری، خواص آنتیاکسیدانی و در نهایت بهبود عملکرد میتوکندری و عملکرد قلب، محافظت قلبی را اعمال میکند.

عنوان انگليسی

Evaluation of protective effects of Gallic acid on Ketamine-induced cardiotoxicity in male rats

خلاصه انگلیسی

Introduction: It has been reported that ketamine is a cardiotoxic agent in mammals and can deplete ATP in cardiomyocytes through mitochondrial dysfunction in cardiac mitochondria. Due to the high‐ energy demand of the heart, alterations in mitochondrial function contribute to oxidative stress, inflammation, cardiomyocytes dysfunction and cardiotoxicity. Therefore, natural compounds with mitochondrial protective and antioxidant properties can probably play an effective role in reducing the cardiotoxicity of ketamine related to mitochondrial dysfunction. In the current study, we investigated the effects of gallic acid in ketamine-induced cardiotoxicity in rats. Materials and Methods: A total of 24 male Wistar rats were randomly divided into four groups, each group has six rats. Group 1 (control): rats were given normal saline intraperitoneally for 14 days. Group 2 (ketamine): on the fourteenth day of the study, 60 mg/kg ketamine was administered intraperitoneally. Then, 60 mg/kg ketamine was administered intraperitoneally every 10 min for 3 h. Group 3 (gallic acid + ketamine): rats were given 15 mg/kg/day gallic acid by intraperitoneal injection for 14 days. Group 4 (gallic acid): rats were given only 15 mg/kg/day gallic acid by intraperitoneal injection for 14 days. Serum cardiac marker (creatine kinase, lactate dehydrogenase and troponin), cardiac tissue oxidative stress markers (glutathione and malondialdehyde), histopathological analysis and mitochondrial toxicity parameters (succinate dehydrogenase activity, mitochondrial swelling, reactive oxygen species production and collapse of mitochondria membrane potential) in isolated mitochondria were measured. Results: The results showed that ketamine administration increased serum cardiac markers, oxidative stress parameters, histopathological alterations and mitochondrial dysfunction in cardiac tissue. Gallic acid administration in presence of ketamine was observed to decrease serum cardiac markers, oxidative stress parameters, histopathological alterations and mitochondrial dysfunction in cardiac tissue. Discussion and Conclusions: The obtained results suggest that gallic acid exert cardioprotection via mitochondrial protection, antioxidant properties and ultimately improving mitochondrial function and cardiac function.

Document Downloads