تاثیر ساپونین بر آسیب کلیه ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن در موش های صحرایی نر

خلاصه فارسی

زمینه: استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن کلیه عامل مهم دخیل در تغییرات پاتوفیزیولوژی کلیه در طول آسیب ایسکمیک است. آسیب ایسکمی- رپرفیوژن علت اصلی اختلال عملکرد کلیه است و در ایجاد نکروز حاد توبولی و نارسایی کلیه دخیل می باشد. هدف: در این مطالعه، ما اثر ساپونین در آسیب کلیه ناشی از ایسکمی-رپرفیوژن در موش های صحرایی را مورد بررسی قرار دادیم. مواد و روش کار: در این مطالعه موشهای صحرایی نر بالغ نژاد ویستار در 4 گروه 6 تایی بطور تصادفی تقسیم شدند. گروه اول: کنترل، گروه دوم: ایسکمی- رپرفیوژن (I/R ) گروه سوم : ساپونین، گروه چهارم : ساپونین و ایسکمی- رپرفیوژن (SP + I/R). موشهای صحرایی یکطرفه نفرکتومی راست شده و تحت 45 دقیقه ایسکمی کلیه چپ قرار گرفتند و 24 ساعت رپرفیوژن برقرار شد. ساپونین به میزان mg/kg 2/5 قبل از ایسکمی به صورت داخل صفاقی تزریق شد. بعد از درمان، نمونه های خون برای اندازه گیری پارامترهای بیوشیمیایی و کلیه چپ برای تعیین مارکرهای استرس اکسیداتیو و تغییرات هیستولوژی برداشته شد. نتایج: ایسکمی-رپرفیوژن کلیه به شکل معنی داری میزان اوره ، کراتینین و مالون دی آلدهید (MDA ) را افزایش داد و باعث کاهش آنزیمهای آنتی اکسیدان TAC)، SOD و (GPX و موجب تغییرات پاتولوژیک بافت کلیه گردید. در حالیکه دریافت ساپونین بطور معنی دار اوره ، کراتینین و مالون دی آلدهید را کاهش داده و سیستم دفاع آنتی اکسیدانی را بهبود بخشید. نتیجه گیري: نتایج این مطالعه نشان داد که ساپونین باعث افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی و کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شد در نتیجه استرس اکسیداتیو ناشی از آسیب ایسکمیک کلیه را کاهش داد و اثرات حفاظت کلیوی در مقابل آسیب اکسیداتیو ناشی از ایسکمی –رپرفیوژن اعمال کرد.

عنوان انگليسی

The effect of saponin on renal ischemia-reperfusion injury in male rats

خلاصه انگلیسی

Background: Oxidative stress induced by renal ischemia reperfusion (IR) is considered to be an important factor involved in the pathophysiological renal alterations observed during IR injury. Renal IR injury is an important cause of kidney dysfunction. It contributes to the development of acute tubular necrosis (ATN) and renal failure. Aim: This study was designed to assess the effects of saponin (SP) in kidney IR injury. Material and Methods: Wistar male rats were randomly divided into four groups (N= 6) including the control, IR, SP, SP + IR. The rats were unilaterally nephrectomized and subjected to 45 min ischemia followed by 24 h reperfusion. SP (2.5 mg/kg) was intra-peritoneally injected prior to ischemia. After treatment, blood sample were collected for the measurement of biochemical parameters and the left kidney were removed for the determination of oxidative stress markers and histological changes. Results: Renal IR significantly increased blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr), malondialdehyde (MDA) levels and histopathological changes and significantly decreased antioxidant enzymes. While the administration of saponin significantly decreased BUN-Cr, MDA and improved antioxidant defense system. Conclusion: The results of this study indicated that saponin caused the elevation of total antioxidant capacity (TAC) and reduction of lipid peroxidation. As a result, this drug decreased renal IR – induced oxidative stress and exerted nephroprotective effects against oxidative damage caused by IR.

Document Downloads