بررسی وضعیت متیلاسیون پروموتر ژن hTERT در نمونه بافت معده بیماران مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری

خلاصه فارسی

باکتری هلیکوباکتر پیلوری به طور شایع در مخاط معده انسان کلونیزه شده و زمینه بروز بسیاری از بیماری ها از جمله التهاب در مخاط معده را موجب می شود. هنوز مکانیسم دقیق پاتوژنز این عفونت شناخته نشده است. تغییرات در سطح اپی ژنتیک نقش قابل توجهی در پاتوژنز بیماری دارد. ارتباط بین متیلاسیون ژن hTERT و التهاب القا شده با عفونت هلیکوباکتر پیلوری مشخص نشده است در این پروژه به نقش میزان متیلاسیون ژن hTERT در التهاب القا شده توسط هلیکوباکتر پیلوری پرداخته شده است. هدف: هدف از این مطالعه تعیین تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن hTERT در بافت معده بیماران مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری است. مواد و روش کار: در این مطالعه مورد-شاهدی ۱۰۰ نمونه شامل ۵۰ نمونه مثبت ازنظرابتلا به هلیکوباکترپیلوری و ۵۰ نمونه منفی ازنظرابتلا به هلیکوباکترپیلوری تهیه گردید. از بافت های تهیه شده DNA استخراج شد. پس از تهیه ژل آگارز و الکتروفورز محصولات PCR، متیلاسیون به روش PCR اختصاصی متیلاسیون بررسی گردید. تحلیل میزان متیلاسیون با استفاده از آزمون sample t-testو ANOVA در محیط نرم افزار SPSS 22 انجام شد. یافته‌ها: میانگین سنی افراد شرکت کننده 14/5‏‏±‏‏45/3 سال بود و ۵۰ شرکت کننده (۵۰‏%) از نظر آلودگی به عفونت هلیکوباکترپیلوری مثبت بودند و ۵۰ شرکت کننده (۵۰‏%) از نظر عفونت هلیکوباکتر پیلوری منفی بودند. در گروه افراد آلوده از نظر عفونت هلیکوباکتر پیلوری ۵۳ درصد زن و ۴۷ درصد مرد بودند. ۴۰ درصد این گروه مصرف سیگار داشتند و ۳۳ درصد مصرف الکل داشته اند. در گروه کنترل نیز ۴۴ درصد مرد و ۵۶ درصد زن بودند و در این گروه ۳۱ درصد افراد مصرف سیگار و ۱۲ درصد افراد مصرف الکل داشته اند. در این مطالعه بررسی میزان متیلاسیون پروموتر ژن hTERT در افراد گروه بیماران مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری نسبت به افراد گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان نداد. نتیجه گیری: با توجه به اینکه تغییرات متیلاسیون می تواند در مکانیسم های مولکولی ایجاد بیماری دخیل باشد، در این مطالعه، احتمال تاثیر مکانیسم های دیگری به جز متیلاسیون در ایجاد تغییر در ناحیه پروموتر ژن hTERT و در نتیجه آن تغییر بیان ژن hTERT وجود دارد.

عنوان انگليسی

Evaluation of methylation status in hTERT gene promoter in gastric tissue samples of patients with Helicobacter pylori infection

خلاصه انگلیسی

Background: Helicobacter pylori is commonly colonized in human gastric mucosa and is responsible for the development of many diseases, including inflammation in the gastric mucosa. The exact mechanism of pathogenesis of this infection is still unknown. Changes in the epigenetic level play a significant role in the pathogenesis of the disease. The relationship between hTERT gene methylation and inflammation induced by Helicobacter pylori infection is not yet known. This project investigates the role of hTERT gene methylation levels in Helicobacter pylori-induced inflammation. Aim: Evaluation of hTERT gene promoter methylation changes in gastric tissue of patients with Helicobacter pylori infection Materials and methods: In this case-control study, 100 samples were prepared, including 50 positive samples for Helicobacter pylori infection and 50 negative samples for Helicobacter pylori infection. DNA was extracted from the prepared tissues. After preparing agarose gel and electrophoresis, PCR products were finally examined for methylation using specific PCR methylation. The level of methylation was analyzed using the sample t-test in SPSS 22 software. Results: The mean age of participants was 45.3 ± 14.5 years, and 50 participants (50%) were positive for Helicobacter pylori infection and 50 participants (50%) were negative for Helicobacter pylori infection. In the infected group, 53% were female and 47% were male. 40% of this group was smokers and 33% consumed alcohol. In the control group, 44% were male and 56% were female, 31% of them was smoker and 12% consumed alcohol. In this study, the level of methylation of the hTERT gene promoter in individuals with Helicobacter pylori infection did not show a significant difference compared to the control group. Conclusion: Considering that changes in methylation can be involved in molecular mechanisms of disease development, this study suggests that other mechanisms besides methylation may play a role in creating changes in the promoter region of the hTERT gene and, consequently, changes in hTERT gene expression.

Document Downloads