بررسی میزان بیان ژن فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترفرون گاما مرتبط با سلول های T-helper1 و T-helper2 در لوپوس

خلاصه فارسی

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE)، یک بیماری خودایمنی التهابی می باشد که در بررسی مکانیسم آسیب شناسی آن، اختلالات متعدد در سیستم ایمنی از جمله برهم خوردن تعادل در تولید سایتوکاین¬ها شرح داده شده است. با این حال مکانیسم های دقیق آسیب آن هنوز مبهم بوده و نقش سایتوکاین ها در آن بطور کامل درک نشده است. سایتوکاینها در فعالیت بیولوژیکی خود چندنمودی هستند و ایمنی ما مشخصا توسط شبکه پیچیده سایتوکاینی تنظیم می شود. بنابراین درک نقش این سایتوکاین¬های غیرعادی و شبکه های تنظیم گر این مولکول ها در سیر آسیب شناختی بیماری لوپوس، به جهت طرح تشخیص و درمان، بسیار اهمیت دارد. از طرفی دیگر لوپوس یک بیماری التهابی خودایمن وابسته به سلول های T می باشد و به نظر می رسد پاسخ سلول ایمنی T-helper1 به عنوان یک فاکتور مهم ایمونولوژیک در آن نقش داشته باشد. در تحقیق پیش رو، با تعیین سطح بیان ژنی فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترفرون گاما، به بررسی نسبت میان Th1/Th2 در بیماران لوپوس پرداخته شده است. مواد و روش ها: در این بررسی از 32 بیمار مبتلا به لوپوس که ساب تایپ بیماری آنها توسط پزشک متخصص تأیید گردیده و همچنین از 11 فرد سالم بعنوان گروه شاهد، خونگیری انجام گردیده و سپس با استفاده از تکنیک Real time PCR، میزان بیان mRNAهای مرتبط با سایتوکاین هایTNF-α و IFN-γ در نمونه‌های اخذ شده تعیین گردیده و در تحلیل نرم افزاری با آزمون های آماری مورد استفاده قرار گرفت. نتایج: نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان می دهد که بین بیماری و میزان بیان ژنی دو سایتوکاین TNF-α و IFN-γ رابطه برقرار است. بیان ژنی TNF-α در بیماران نسبت به افراد سالم کاهش یافته اما در حد معنی دار به لحاظ آماری نبوده است. همچنین بیان ژنی IFN-γ در بیماران نسبت به افراد سالم افزایش یافته است اما به میزان معنی دار نمی¬باشد. نتیجه گیری: بطور کلی این مطالعه نشان داد که میزان بیان سایتوکاین های TNF-α و IFN-γ در بیماری لوپوس دستخوش تغییرات می¬شود اما این تغییرات به شکل معنی دار نیست و تعمیم مستقیم این تغییرات سایتوکاینی به تغییرات در نسبت سلول های Th1 و Th2 و اهداف درمانی مربوط به آن را با چالش مواجه می¬سازد.

عنوان انگليسی

Evaluation of TNF alpha and interferon gamma gene expression related to TH1, TH2 cells in lupus

خلاصه انگلیسی

Introduction: SLE is an inflammatory autoimmune disease which affects many internal organs and sstems of human body. There are some immunological explanations for the mechanism of disease but precise understanding of pathophysiology of the disease and the role for body immune system is yet to be known. Cytokines are crucial components in immune system with pleiotropic function and understanding of their altered state and its effects on possible regulatory errors underlying the disease. There are certain knowledge about presence of T cells of immune system in lupus disease. In this study we evaluated gene expression levels of TNF-α & IFN-γ in association to Th1 and Th2 cells in SLE patients. There is a hope that this knowledge can provide useful information on diagnostic and treatment planning. Methods: In our study, we took peripheral blood samples from 32 confirmed SLE and 11 normal people as controls. Then Real time PCR study was held for TNF-α & IFN-γ associated mRNAs of all samples. The results were used in statistal analysis by several Tests using SPSS-18 software. Results: Results showed a correlation between disease and gene expressions of TNF-α & IFN-γ. The levels of TNF-α expression in patients were higher than in normal controls but the increase level was not significant. Also there was a decrease in levels of IFN-γ expressions in patients which was significant in comparison to normal controls. Discussion: This study showed alternations in expression levels of TNF-α & IFN-γ in lupus patients when compared to normal controls But these changes were not statistically significant. Therefore interpretions of this variations are in favor of the studies that do not support any mechanisms in frame of imbalance in Th1/Th2 ratio and thus any treatment for lupus that aims to regulate that ratio.

Document Downloads