title

اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo

امانی, محمد and ببری, شیرین and محدث, گیسو and ابراهیمی, هادی and فیضی, ایرج (1392) اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo. در: 21st international iranian congress of physiology and pharmacology, Aug 23-27 , 2013, Tabriz University of Medical Sciences.

[img]
Preview
Text - Published Version
316kB

Official URL: http://congress.tbzmed.ac.ir/page_congress_en.aspx...

Persian Abstract

مقدمه: آمیلوئید بتا یک پپتید سمی است که تشکیل دهنده اصلی پلاک های بتا آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر بوده و نقش اساسی در ایجاد اختلالات شناختی و کاهش شکل پذیری عصبی در این بیماران دارد. هدف: هدف از این مطالعه بررسی اثر تزریق داخل بطنی آمیلوئید بتای 42- 1 رسوب یافته بر عملکرد الکتروفیزیولوژیکی سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ در شرایط In vivo بوده است. روش ها: در این مطالعه موش نر نژاد ویستار با وزن بدن 300-350 گرم در دو گروه کنترل و آمیلوئید بتا مورد مطالعه قرار گرفتند. تقویت طولانی مدت (LTP) در سیناپسهای مسیر پرفورانت و نورونهای شکنج دندانه در هیپوکامپ جهت بررسی اثر آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته بر شکل پذیری سیناپسی مورد بررسی قرار گرفت و به این منظور پتانسیل پس سیناپسی تحریکی میدانی (fEPSP) و پتانسیل تجمعی (PS) اندازه گیری شدند. نتایج: در این مطالعه تزریق داخل بطنی پپتید آمیلوئید بتای 42-1 تاثیری بر فعالیت پایه نورونهای شکنج دندانه هیپوکامپ نسبت به گروه کنترل نشان نداد اما شیب fEPSP و دامنه PS را بدنبال تحریک با فرکانس بالا (HFS) بطور معنی داری کاهش داد (به ترتیب p<0.01 و p<0.0001). نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد که آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته مکانیسم تقویت طولانی مدت (LTP) را به عنوان یک مکانیسم مهم دخیل در حافظه و یادگیری در سلولهای گرانولی شكنج دندانه دار هيپوكامپ بطور موثری کاهش میدهد.

Title

Effect of Aggregated β-Amyloid 1-42 on Long Term Potentiation in the Hippocampal Dentate Gyrus Granule Cells in Vivo

English Abstract

Introduction: β-amyloid (Aβ) as a potent neurotoxic peptide has a pivotal role in the pathogenesis of AD. This disease begins with impairment in synaptic functions before developing into later neurodegeneration and neuronal loss. Aim: The aim of this study was to evaluate the synaptic plasticity and electrophysiological function of granule cells in hippocampal dentate gyrus (DG) after intracerebroventricular (i.c.v.) administration of aggregated Aβ 1-42 peptide in vivo. Methods: Male wistar rats weighing 300-350 g were divided into control and Aβ 1-42 groups. Long-term potentiation (LTP) in perforant path-DG synapses was assessed in order to investigate the effect of aggregated Aβ 1-42 on synaptic plasticity. Field excitatory post-synaptic potential (fEPSP) slope and population spike (PS) amplitude were measured. Resuls: Administration of Aβ 1-42 significantly decreased fEPSP slope (p<01) and PS amplitude (p<0001) in Aβ 1-42 group comparing with the control group and had no effect on baseline activity of neurons. Conclusion: The present study indicates that administration of aggregated form of Aβ 1-42 into the lateral ventricle effectively inhibits LTP in granular cells of the DG in hippocampus in vivo.

Item Type:Conference or Workshop Item (Speech)
زبان سند : انگلیسی
نویسنده مسئول :محمد امانی
نویسنده :شیرین ببری
نویسنده :گیسو محدث
نویسنده :هادی ابراهیمی
نویسنده :ایرج فیضی
Uncontrolled Keywords:آمیلوئید بتای 42-1 رسوب یافته ، تقویت طولانی مدت ، شكنج دندانه دار
کلیدواژه ها (انگلیسی):Aggregated β-Amyloid 1-42, Long term potentiation, Dentate gyrus
Subjects:QT physiology
QV pharmacology
Divisions:Faculty of Medicine > Department of Basic Sciences > Department of physiology
ID Code:4596
Deposited By: Dr Mohammad Amani
Deposited On:09 Jun 1392 12:13
Last Modified:21 Sep 1395 05:04

Repository Staff Only: item control page

Document Downloads

More statistics for this item...