title

میریستین به طور انتخابی سبب القاء آپوپتوز در هپاتوسیت های سرطانی به وسیله هدف قرار دادن میتوکندری های آنها می شود.

صیدی, عنایت اله ، راسخ, حمید رضا ، سلیمی, احمد ، محسنی فر, ژاله ، پوراحمد, جلال (1395) میریستین به طور انتخابی سبب القاء آپوپتوز در هپاتوسیت های سرطانی به وسیله هدف قرار دادن میتوکندری های آنها می شود. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology ــ 119 (3). ص.ص.249-258. شاپا 7835-1742

متن کامل

[img] متنی
محدود به فقط پرسنل سامانه

1MB

آدرس اینترنتی رسمی : https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcpt.1...


عنوان انگليسی

Myricetin Selectively Induces Apoptosis on Cancerous Hepatocytes by Directly Targeting Their Mitochondria

خلاصه انگلیسی

Hepatocellular carcinoma (HCC) is the third most common cause of cancer-related death. In patients for whom HCC could not be detected early, current treatments show poor tolerance and low efficacy. So, alternative therapies with good efficacy are urgently needed. The aim of this research was to evaluate the selective apoptotic effects of myricetin (MYR), a flavonoid compound, on hepatocytes and mitochondria obtained from the liver of HCC rats. In this study, HCC induced by diethyl nitrosamine (DEN), as an initiator, and 2-acetylaminofluorene (2-AAF), as a promoter. To confirm the HCC induction, serum levels of alpha-fetoprotein (AFP), AST, AST and ALP and histopathological changes in the liver tissue were evaluated. Rat liver hepatocytes and mitochondria for evaluation of the selective cytotoxic effects of MYR were isolated, and mitochondrial and cellular parameters related to apoptosis signaling were then determined. Our results showed that MYR was able to induce cytotoxicity only in hepatocytes from the HCC but not from the untreated control group. Besides, MYR (12.5, 25 and 50 µM) induced a considerable increase in reactive oxygen species (ROS) level, mitochondrial swelling, mitochondrial membrane permeabilization (MMP) and cytochrome c release only in cancerous but not in untreated normal hepatocyte mitochondria. MYR selectively increased caspase-3 activation and apoptotic phenotypes in HCC, but not untreated normal hepatocytes. Finally, our finding underlines MYR as a promising therapeutic candidate against HCC and recommends the compound for further studies.

نوع سند :مقاله
زبان سند : انگلیسی
نویسنده اول :عنایت اله صیدی
نویسنده :حمید رضا راسخ
نویسنده :احمد سلیمی
نویسنده :ژاله محسنی فر
نویسنده مسئول :جلال پوراحمد
ضریب تاثیر و نمایه مجلات:IF: 3.176 Indexed in: ISI, PubMed/Medline, Scopus
کلیدواژه ها (انگلیسی):Hepatocellular carcinoma (HCC), Myricetin, Mitochondria
موضوعات :QV فارماکولوژی > QV 600 سم شناسی
QV فارماکولوژی
بخش های دانشگاهی :دانشکده داروسازی > بخش سم شناسی
کد شناسایی :7575
ارائه شده توسط : دکتر احمد سلیمی
ارائه شده در تاریخ :03 خرداد 1395 10:17
آخرین تغییر :25 فروردین 1401 09:06

فقط پرسنل کتابخانه صفحه کنترل اسناد

Document Downloads

More statistics for this item...