پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر

امانی, محمد (1395) پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر. مجله دانشگاه علوم پزشكي اردبيل ــ 16 (4). pp. 452-463. شاپا 2228-7280

Text - Published Version

Official URL: http://jarums.arums.ac.ir

Persian Abstract

بیماری آلزایمر یک بیماری مخرب مغزی است که با اختلالات پیشرونده شناختی و کاهش حافظه همراه است. این بیماری دارای دو خصوصیت نوروپاتولو‍ژیکی است که یکی تجمع پلاک در قسمت خارج سلولی نورونها بوده و پپتیدهای بتاآمیلوئید جزء اصلی این پلاکها را تشکیل میدهند و دیگری تشکیل کلافههای نوروفیبریلاری در داخل نورونها است که در اثر هیپرفسفریلاسیون پروتئینهای تاو ایجاد میشوند. پپتیدهای بتا آمیلوئیدی (Aβ) از شکسته شدن پروتئین پیش ساز آمیلوئید تولید میشوند. اختلالات در عملکرد سیناپسها یکی از مهمترین خصوصیت بیماری آلزایمر است که منجر به اختلالات شناختی در این بیماران میگردد. آمیلوئید بتا یک سم قوی برای میتوکندریها محسوب میشود که باعث ایجاد اختلالات عملکردی در میتوکندریها و در نتیجه آزادشدن رادیکالهای آزاد و نهایتاً آسیب نورونها میشود. اختلال در سیستم کولینرژیک، آسیبهای التهابی، اختلال در میزان کلسیم داخل سلولی، تحریک بیش از حد گیرندههای گلوتامینرژیکی، تشکیل کانالهای کاتیونی غیروابسته به ولتاژ در غشای لیپیدی توسط Aβ، اختلال در انتقال آکسونی، آسیب عروق مغزی و اختلالات متابولیسم اسیدهای چرب و کلسترول از خصوصیات دیگر پاتوفیزیولوژیکی هستند که در بیماری آلزایمر دیده میشوند.


Pathophysiology of Alzheimer’s Disease

English Abstract

Alzheimer's disease (AD) is a common cause of dementia in elderly people that is accompanied by progressive cognitive decline and memory loss. The pathologic hallmarks of AD are synaptic and neuronal degeneration together with extracellular senile plaques containing amyloid-beta (Aβ) and the intracellular neurofibrillary tangles (NFTs) in the hippocampus and other cortical regions. Amyloid-beta peptide is believed to have a pivotal role in the pathogenesis of AD as a major component of the senile plaques. It acts as a trigger key of AD and is considered as the principal toxic factor in the pathogenesis of the disease. Accumulation of amyloid β protein (Aβ), a main component of the senile plaques, in the brain initiates a cascade of events that ultimately lead to neuronal dysfunction and cognitive deficits. Other proposed mechanisms for AD include impairment in cholinergic function, oxidative stress, inflammatory agents and glutamate-mediated excitotoxicity. AD is characterized neuropathologically by impaired cholinergic function, increased oxidative stress, neuroinflammation, neuronal cell death, synapses loss, cortical atrophy, deficiencies in steroid hormones and appearance of glutamate-mediated excitotoxicity.

Item Type:Article
زبان سند : فارسی
نویسنده مسئول :محمد امانی
Additional Information:Indexed in: Magiran ،Barakatkns ، SID ، ISC , Google Scholar, Index Copernicus
Uncontrolled Keywords:بیماری آلزایمر، پپتید بتا آمیلوئید، پروتئین تاو، عملکرد سیناپسی، بیماری نورودژنراتیو
کلیدواژه ها (انگلیسی):Alzheimer’s Disease, β-Amyloid Peptide, Tau Protein, Synaptic Function, Neurodegenerative Disorders
Subjects:QT physiology
QZ Pathology
WL Nervous system
Divisions:Faculty of Medicine > Department of Basic Sciences > Department of physiology
ID Code:8444
Deposited By: Dr Mohammad Amani
Deposited On:02 Nov 1395 10:21
Last Modified:02 Nov 1395 10:21

Repository Staff Only: item control page

Document Downloads

More statistics for this item...