بررسی ارتباط سطح سرمی Decoy receptor 3 و IL-6 با یافته های اکوکاردیوگرافی و آنژیوگرافی در بيماران با سکته حاد قلبی (AMI) و مقایسه آن با بیماران مبتلا به آنژین پایدار

خلاصه فارسی

سابقه و هدف: بیماریهای قلبی – عروقی یکی از علل اصلی مرگ و میر در بیشتر کشورهای جهان می باشد. تاکنون عوامل زیادی از جمله فشارخون، اختلال چربی خون، مصرف سیگار و سابقه خانوادگی را در ایجاد بیماری عروق کرونر دخیل دانسته اند. DcR3 یک گیرنده محلولی است که جزوی خانواده (TNFRSF (TNF-receptor super family بوده و بر فرآیند التهاب اثرگذار می‌باشد. مطالعه‌ی حاضر به تعیین ارتباط سطح سرمی DcR3 و IL-6 می‌پردازد. مواد و روش‌ها: مطالعه‌‌ی حاضر از نوع مطالعات مورد شاهدی بوده که در مجموع بر روی سه گروه 30 نفره از افراد عادی، بیماران واجد آنژین پایدار صدری و بیماران سندرم عروق کرونری می‌باشد. اطلاعات دموگرافیک، یافته‌های آزمایشگاهی و اکوکاردیوگرافیک بیماران و نیز سطوح سرمی DCR3 و IL-6 اخذ و گرد‌آوری شده و توسط نرم افزار تحلیل آماری SPSSv22 آنالیز شدند. یافته‌ها: فشار خون سیستولیک بیماران آنژین پایدار به شکل قابل توجهی بیشتر از همین معیار در دو گروه دیگر بود. با این حال فشار خون دیاستولیک بیماران AMI پائين‌تر از دو گروه دیگر گزارش شد. بررسی‌های صورت گرفته نشان‌دهنده‌ی بالاتر بودن امتیاز Gensini دربیماران AMI نسبت به بیماران آنژین صدری پایدار بود که این نشانگر شدت بیشتر بیماری در بیماران AMI می‌باشد. مقایسه‌ی سطوح DcR3 بین گروه‌های مطالعه نشان داد سطح سرمی این مولکول در بیماران AMI به شکل قابل توجهی بیشتر از سایر گروه‌ها می‌باشد (0/001>p). سطح سرمی IL-6 به عنوان یک مارکر التهابی نیز در بیماران AMI به صورت معنی‌داری بیشتر گزارش شد. همچنین شاخص‌های EFT و اندکس EFT در بیماران AMI به صورت قابل توجهی بیشتر از سایر گروه‌های مطالعه بوده است. بر اساس نتایج همبستگی پیرسون،‌ شاخص‌های CK-MB، HsTnT، امتیاز Gensini و EFT دارای یک همبستگی مثبت با قدرت متوسط با سطح DcR3 پایه‌ای بودند (0/05>p). از سویی دیگر شمار لکوسیت‌ها و سطح IL-6 دارای یک همبستگی مثبت با قدرت بالا با سطوح پایه‌ای DcR3 بود (0/05>p). رابطه‌ی معنی‌دار معکوسی نیز بین 2 شاخص LVEF و e' Lateral با سطوح سرمی DcR3 یافت شد (0/05>p). نتیجه‌گیری: در نهایت، مطالعه‌ی حاضر برای اولین بار ارتباطی مثبت بین DcR3 و EFT را در بیماران AMI نشان داد. بعلاوه، این نتایج نشانگر رابطه‌ای بین DcR3 با IL-6، شمار لکوسیت‌ها، CK-MB، تروپونین T، امتیاز Gensini و LVEF بود. عوامل متعددی نظیر آترواسکلروز در پاتوفیزیولوژی بیماری عروق کرونری وجود دارد. بر اساس این مطالعه به نظر می‌رسد افزایش مقادیر DcR3 در روند‌های التهابی، می‌تواند بر آترواسکلروز اثرگذار باشد. هرچند مطالعه‌ی حاضر ارتباط دقیق بین DcR3 و بیماری عروق کرونری در بیماران AMI را نشان نداد، مطرح کننده‌ی نقش احتمالی DcR3 در این بیماران می‌باشد.

عنوان انگليسی

Evaluation of correlation between serum levels of Decoy receptor 3 and IL-6 with echocardiography and angiography finding in acute myocardial infarction patients and compared their results with stable angina patients results

خلاصه انگلیسی

Bakground and objective: Cardiovascular diseases are among leading causes of mortality worldwide. Some risk facors are hyperlipidemia, smoking and familial history. DcR3 is a member of TNFRSF superfamily which has probable affects on atherosclerosis due to its effects on inflammation process. Methods: In this case-control study, 3 groups, each including 30 people were enrolled. First group was containing AMI patients, second group was containing SAP patients and third group was containing healthy individuals. Demographic, Echocardiographic, laboratory findings (such as DcR3 and IL-6) were gathered and been analysed. Results: The results suggested that DcR3 levels was significantly higher in AMI patients as well as IL-6. also, EFT and EFT index were higher in AMI patients compared to the SAP and control group. More evaluations reveald a significant correlation between DcR3 with CK-MB, HsTnT, Gensini score, EFT, WBC count and IL-6 levels. also, a reverse correlation was found between DcR3 with LVEF and e' Lateral. Conclusions: In conclusion, the current study revealed a positive association of DcR3 with EFT for the first time in AMI patients. In addition, these results represent a relationship between DcR3 and IL-6, WBC count, CK-MB, troponin-T, Gensini, and LVEF. Various factors such as atherosclerosis are involved in the pathogenesis of CAD. It has been suggested that an increase in DcR3 through inflammation may influence the process of atherosclerosis. Although this study does not show the causal link between DcR3 and CAD in patients with AMI, it suggests a role for DcR3 in these patients.

Document Downloads