اثر chrysin در مهار سمیت ایجاد شده توسط فسفید آلومینیم در میتوکندریهای ایزوله شده از عضله قلب موش صحرایی

خلاصه فارسی

مقدمه: جدای از اثرات ضدسرطان ، آنتی اکسیدان ، ضدالتهاب و مهار آنزیم مهارکننده آروماتاز ، کرایسین در حمایت از اختلالات قلبی عروقی نقش دارد. عوارض قلبی و عروقی عامل اصلی مرگ ناشی از فسفیدآلومینیوم (AIP) است که با استرس اکسیداتیو و آسیب های میتوکندری مرتبط است. به این منظور، اثر کرایسین به عنوان یک ماده محافظ کننده از میتوکندری و آسیب های ناشی از رادیکال های فعال در برابر سمیت ناشی از فسفیدآلومینیوم در میتوکندری های جدا شده بررسی شده است. مواد و روش ها: میتوکندری بدست آمده از بطن قلب موش با استفاده از روش های بیوشیمیایی و فلوسیتومتری بررسی و پارامترهای سمیت میتوکندری مانند فعالیت میتوکندری NADH / succinate دهیدروژناز (میزان فعالیت میتوکندری)، تورم میتوکندری، تشکیل گونه های اکسیژن واکنش پذیر، پتانسیل غشای میتوکندری و پراکسیداسیون لیپیدها در میتوکندریهای جدا شده مورد بررسی قرار گرفت. بحث و نتیجه گیری یافته های ما در میتوکندری های جدا شده نشان داد که کرایسین (حداقل 10 میکرومولار) به طور معنی داری (P <0.001) باعث کاهش سمیت میتوکندری هایی که به صورت حاد با فسفیدآلومینیوم تماس داشتند، شده است. این یافته ها نشان داد که کرایسین به عنوان یک ماده محافظ آنتی اکسیدانی و اثر محافظتی بر میتوکندری ها داشته و اثرات سمی فسفیدآلومینیوم را کاهش می دهد. با توجه به اثرات بسیار خوب کرایسین در میتوکندری ها، این ترکیب می تواند یک عامل امیدوار کننده در درمان مسمومیت فسفیدآلومینیوم باشد.

عنوان انگليسی

Effects of Chrysin in Inhibiting the Toxicity Induced by Aluminum Phosphide in Isolated Mitochondria Obtained from Rat Heart Muscle

خلاصه انگلیسی

introduction Apart from the anticancer, antioxidant, anti-inflammatory effects and inhibition of aromatase, chrysin is involved in the protection of cardiovascular disorders. Cardiovascular complications are the main cause of death induced by aluminum phosphide (AIP) which are related to oxidative stress and mitochondrial damages. For this purpose, we investigated the effect of chrysin as an antioxidant and mitochondrial protective agent against AIP-induced toxicity in isolated cardiomyocytes and mitochondria obtained from rat heart ventricular. Material and method Using by biochemical and flowcytometry, mitochondrial toxicity parameters such as mitochondrial NADH/succinate dehydrogenase activity, mitochondrial swelling, reactive oxygen species formation, mitochondria membrane potential and lipid peroxidation were analyzed in isolated mitochondria. Discussion and conclusion our finding in isolated mitochondria showed that chrysin (up to 10 µM) significantly (P < 0.001) decreased AIP induced mitochondrial toxicity. These findings demonstrated that chrysin as an antioxidant and mitochondrial protective agent exert protective effect in wild-type cardiomyocyte treated with aluminum phosphide. It was concluded that chrysin significantly reduced the toxicity of AlP in isolated cardiomyocytes and mitochondria. Due to the very low toxicity of chrysin to humans it could be a promising agent in treatment of AlP poisoning.

Document Downloads