اثر حفاظتی کرایسین در مهار سمیت ایجاد شده توسط فسفید آلومینیوم در کاردیومیوسیت‌های ایزوله شده از عضله قلب موش صحرایی

خلاصه فارسی

مقدمه: مسمومیت با آلومینیوم فسفید یکی از تهدید حیات کننده ترین موارد اورژانسی است. گاز فسفین یک گاز بسیار سمی است که زمانی که قرص های آلومینیوم فسفید در مواجهه با رطوبت قرار می¬گیرند آزاد می شود و باعث نارسایی اندام ها در چند سیستم بدن می گردد. عوارض قلبی-عروقی دلیل اصلی مرگ ناشی مسمومیت با فسفید آلومینیوم که با استرس اکسیداتیو و تخریب میتوکندری در ارتباط است. جدای از خواص ضدسرطانی، ضد التهابی و مهارکنندگی آروماتاز، کرایسین در محافظت در برابر اختلالات قلبی-عروقی نیز نقش دارد. بر همین اساس، ما تاثیر کرایسین به عنوان یک آنتی اکسیدانت و یک عامل محافظتی برای میتوکندری در برابر سمیت القاشده از فسفید آلومینیوم در کاردیومیوسیت های ایزوله شده از بطن قلب موش صحرایی را بررسی کردیم. مواد و روش ها: سلول‌های قلبی جدا شده از موش صحرایی، جنس نر، نژاد ویستار در هفت گروه شامل گروه های کنترل، گروه درمان (حاوی غلظتهای مختلف کرایسین (10، 20، 50 و 100 میکروگرم بر میلی لیتر) به علاوه 20 میکروگرم بر میلی لیتر فسفیدآلومینیوم است)، گروه فسفیدآلومینیوم (20 میکروگرم بر میلی لیتر) و گروه کرایسین (100 میکروگرم بر میلی لیتر) تقسیم بندی شدند. میزان زنده مانی سلول، تولید گونه‌های فعال اکسیژن، سقوط پتانسیل غشاء میتوکندری، آسیب لیزوزومی، پراکسیداسیون لیپید (محتوای مالون دی آلدهید) و گلوتاتیون احیا و اکسید با استفاده از روش‌های بیوشیمیایی و فلوسایتومتری ارزیابی شدند. نتایج هر آزمایش به صورت جداگانه بین گروه‌ها مقایسه شد. نتایج: نتایج ما نشان داد که تجویز کرایسین تا 10 میکرومولار به طور کارآمد (p<0.05) باعث کاهش سمیت سلولی، اکسیداتیو، لیزوزومی و آسیب میتوکندریایی ناشی از فسفید آلومینیوم در کاردیومیوسیت ایزوله شده می شود. بحث و نتیجه گیری از آنجایی که درمان منطقی اختلال عملکرد سلولی القا شده توسط فسفید آلومینیوم می تواند عاملی باشد که از سلول ها در برابر استرس اکسیداتیو محافظت کند و علائم ناشی از آسیب سلولی پیشرونده را متوقف کند، کرایسین می تواند یک درمان امیدوارکننده برای مسمومیت با فسفید آلومینیوم باشد.

عنوان انگليسی

Protective effects of chrysin in inhibiting the toxicity induced by Aluminium Phosphide in isolated cardiomyocytes obtained from rat heart muscle

خلاصه انگلیسی

Introduction Aluminum phosphide (AlP) poisoning is one of the most life-threatening emergencies. Phosphine gas (PH3) is a highly toxic gas, which is released when the tablet is exposed to humidity, causing multisystem organ failure. Cardiovascular complications are the main cause of death induced by aluminum phosphide which is related to oxidative stress and mitochondrial damages. Apart from the anticancer, antioxidant, anti-inflammatory effects, and inhibition of aromatase, chrysin is involved in the protection of cardiovascular disorders. For this purpose, we investigated the effect of chrysin as an antioxidant and mitochondrial protective agent against AlP-induced toxicity in isolated cardiomyocytes obtained from rat heart ventricular. Material and method Isolated cardiomyocytes of male wistar rat(s) were divided into seven groups including control, 20 µg/ml Aluminium phosphide, treatment group (containing different concentrations of chrysin (10, 20, 50 and 100 μg/ml) plus 20 μg Aluminum phosphide) and chrysine (100 μg/ml). Cell viability, reactive oxygen species (ROS) formation, mitochondria membrane potential (MMP), lysosomal damage, lipid peroxidation and oxidation and reduction of glutathione of each group were assessed using biochemical and flow cytometric methods. Results of each test were compared between groups, separately. Results Our results showed that the administration of chrysin (up to 10 μM) efficiently decreased (P < 0.05) cytotoxicity, oxidative, lysosomal, and mitochondrial damages induced by AlP, in isolated cardiomyocytes. Discussion and conclusion Since the logical treatment of AlP induced cellular dysfunction could be an agent to protect the cells from the oxidative stress, halting the manifestation due to progressive cellular damage, chrysin might be a promising agent in treatment of AlP poisoning.

Document Downloads