اثر الاجیک اسید در مهار سمیت سلولی و ژنی ناشی از آکریل آمید در لنفوسیت های ایزوله ی انسانی

خلاصه فارسی

مقدمه: آکریل آمید، یک آلاینده مهم است که در طی فرآوری مواد غذایی در دمای بالا ایجاد می شود. به دلیل سمیت عصبی بالقوه، سمیت در دستگاه تولیدمثل، سمیت کبدی، سمیت ایمنی، سمیت ژنی و اثرات سرطان زایی، این آلاینده غذایی به عنوان یک نگرانی مهم در سلامتی انسان شناخته شده است. مطالعات قبلی نشان داد که سمیت ناشی از آکریل آمید با متابولیت فعال آکریل آمید توسط آنزیم سیتوکروم P450 ، استرس اکسیداتیو، اختلال عملکرد میتوکندری و آسیب DNA ارتباط دارد. در مطالعه حاضر، ما نقش استرس اکسیداتیو در سمیت ژنی آکریل آمید و نقش بالقوه درمانی الاجیک اسید (EA) در لنفوسیت های انسانی را بررسی کردیم. روش کار: لنفوسیت های انسانی به طور همزمان با غلظت های مختلف EA (10 ، 25 و 50 میکرومولار) و آکریل آمید (50 میکرومولار) به مدت 4 ساعت در دمای 37 درجه سانتیگراد تحت تیمار قرار گرفتند. پس از 4 ساعت انکوباسیون، پارامترهای سمیت مانند سمیت سلولی، تشکیل ROS، محتوای اکسید شده/ کاهش گلوتاتیون (GSH / GSSG) ، سطح مالون دی آلدئید (MDA) ، یکپارچگی غشاء لیزوزومی، آسیب غشای میتوکندری (ΔΨm) و 8-هیدروکسی 2 " -دئوکسی گوانوزین (8-OHdG) با استفاده از ارزیابی بیوشیمیایی و فلوسیتومتری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: نتایج نشان داد که آکریل آمید (50 میکرومولار) به طور قابل توجهی سمیت سلولی، تشکیل ROS، اکسیداسیون GSH، پراکسیداسیون لیپید، آسیب غشای میتوکندری ، آسیب لیزوزومی و DNA را در لنفوسیت های انسانی افزایش داد. از طرف دیگر، درمان همزمان با الاجیک اسید (25 و 50 میکرومولار) استرس اکسیداتیو ناشی از آکریل آمید را مهار می کند که متعاقباً منجر به کاهش سمیت سلولی، اکسیداسیون GSH، پراکسیداسیون لیپید، آسیب غشاء میتوکندری، آسیب لیزوزومی و DNA می شود. بحث و نتیجه گیری: روی هم رفته، این نتایج نشان می دهد که احتمالاً قرار گرفتن در معرض الاجیک اسید با غذاهای حاوی آکریل آمید می تواند باعث کاهش آسیب های میتوکندریایی، لیزوزومی و DNA و استرس اکسیداتیو ناشی از آکریل آمید در بدن انسان شود.

عنوان انگليسی

The effect of ellagic acid on the inhibition of acrylamide-induced cytotoxicity and genotoxicity in human isolated lymphocytes

خلاصه انگلیسی

Introduction: Acrylamide (AA), is an important contaminant formed during food processing under high temperature. Due to its potential neurotoxicity, reproductive toxicity, hepatotoxicity, immunotoxicity, genotoxicity and carcinogenicity effects, this food contaminant has been recognized as a human health concern. Previous studies showed that acrylamide-induced toxicity is associated with active metabolite of acrylamide by cytochrome P450 enzyme, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and DNA damage. In the current study, we investigated the role of oxidative stress in acrylamide’s genotoxicity and therapeutic potential role of ellagic acid (EA) in human lymphocytes. Materials and methods: Human lymphocytes were simultaneously treated with different concentrations of EA (10, 25 and 50 μM) and acrylamide (50 μM) for 4 h at 37 °C. After 4 hours of incubation, the toxicity parameters such cytotoxicity, ROS formation, oxidized/reduced glutathione (GSH/GSSG) content, malondialdehyde (MDA) level, lysosomal membrane integrity, mitochondria membrane potential (ΔΨm) collapse and 8-hydroxy-2’-deoxyguanosine (8-OHdG) were analyzed using biochemical and flow cytometry evaluation. Results: It has been found that acrylamide (50 μM) significantly increased cytotoxicity, ROS formation, GSH oxidation, lipid peroxidation, MMP collapse, lysosomal and DNA damage in human lymphocytes. On the other hand, cotreatment with EA (25 and 50 μM) inhibited AA-induced oxidative stress which subsequently led to decreasing of the cytotoxicity, GSH oxidation, lipid peroxidation, MMP collapse, lysosomal and DNA damage. Conclusion: Together, these results suggest that probably the co-exposure of EA with foods containing acrylamide could decrease mitochondrial, lysosomal and DNA damages, and oxidative stress induced by acrylamide in human body

Document Downloads