بررسی و مقایسه پرو کلسیتونین سرم و مایع پلور در بیماران مبتلا به انواع شایع پلورال افیوژن

خلاصه فارسی

مقدمه : پروکلسيتونين، پيش هورمون کلسيتونين است که از 116 اسيد آمينه تشکیل شده و در سلولهای نورو آندوکرین تیرویید ساخته میشود اما در شرایطی مثل شوک سپتیک، کانسر های متاستاتیک و عفونتهای باکتریال و قارچی از سلولهای نورو آندوکرین ریه، سلولهای کبدی و لکوسیتها ترشح میشود. این پروتئین به عنوان یک پروتئین واکنش دهنده فاز حاد در پروسه های التهابی نقش دارد. از این رو در این مطالعه به بررسی پروکلسیتونین سرم و مایع پلور در انواع شایع افیوژن پلور پرداخته شده است. مواد و روش ها : مطالعه حاضر از نوع توصیفی مقطعی بر روی 60 بیمار با پلورال افیوژن انجام شد. در این مطالعه موارد افیوژن ناشی از سل، مالیگنانسی، افیوژن متعاقب پنومونی و نیز ترانسودا وارد مطالعه شدند و سایر علل افیوژن پلور از مطالعه خارج گردید. پس از جمع آوری نمونه ها، سطح پرو کلسیتونین در مایع پلور و سرم بیماران اندازه گیری و سپس به مقایسه آماری آنها با توجه به اتیولوژیِ اولیه افیوژن پرداخته شد. نتایج: در مطالعه حاضر 60 بیمار(10 بیمار مبتلا به TB، 10 بیمار مبتلا به بدخیمی، 10 بیمار مبتلا به افیوژن پاراپنومونیک و 30 بیمار افیوژن پلورال ترانسوداتیو) شرکت نمودند که 7/61 درصد مرد و 3/38 درصد زن(P=0.204) و میانگین سنی آنها 38/19± 68/62 سال بود. نتایج نشان داد میانگین پروکلسی تونین در مایع پلور بیماران با افیوژن اگزوداتیو ng/ml 74/0(در بدخیمی ng/ml 63/0، در توبرکلوز ng/ml 42/0 و پاراپنومونیک ng/ml 51/1) و بیماران ترانسوداتیو ng/ml 42/0 و نیز در سرم بیماران با پلورال افیوژن اگزوداتیو ng/ml 74/0 (در بدخیمی ng/ml65/0، در توبرکلوز ng/ml 40/0 و در پاراپنومونیک ng/ml 20/1) و در بیماران ترانسوداتیو ng/ml 43/0 بود. پس از تحلیل داده ها مشاهده شد که میان پروکلسیتونین مایع پلور(P=0.016) و سرم(P=0.009) بیماران مبتلا به پلورال افیوژن ترانسودا واگزودا تفاوت معنی داری وجود دارد. همچنین پس از حذف بیماران ترانسودایی درمیان بیماران اگزوداتیو نیز تفاوت معنی داری مشاهده شد به گونه ای که در گروه پارا پنومونیک هم میزان پرو کلسیتونین سرم وهم مایع پلور بیش از دو گروه توبرکلوز و بدخیمی بود. نتیجه گیری: پروکلسیتونین سرم و مایع پلور به عنوان یک مارکر در پاسخ به التهاب افزایش می یابد. اگرچه در بیماران با عفونت باکتریال وپنومونی افزایش آن قابل توجه می باشد ولی در بیماران دچار التهاب ثانویه به توبرکلوز ویا مالیگنانسی نیز میتواند افزایش یابد واز آن میتوان به عنوان یک مارکر التهابی در بررسی بیماران مبتلا به پلورال افیوژن استفاده کرد.

عنوان انگليسی

Evaluation and Comparison of serum and pleural fluid procalcitonin in patients with prevalent type of pleural effusion

خلاصه انگلیسی

Background Pro-calcitonin (PCT) is a precursor of calcitonin hormone, comprising 116 amino acids, which is produced in thyroid neuroendocrine cells. However, in conditions such as septic shock, metastatic cancers, bacterial and fungal infections, PCT is secreted by lung neuroendocrine cells, liver cells, and leukocytes. PCT is involved in acute phase of inflammatory process as a reactant protein. Hence, in this study, serum and pleural fluid PCT was evaluated in common types of pleural effusion. Material and Methods Current cross-sectional study was carried out on 60 patients with pleural effusion. In this study, effusion cases due to tuberculosis, malignancy, effusion followed by pneumonia, and also transudate were investigated. Other cases of pleural effusion were excluded from this study. After collecting the samples, PCT levels in pleural fluid and serum of patients were measured and were compared statistically with respect to the primary etiology of effusion. Results In present study, 60 patients (10 patients with TB, 10 patients with malignancy, 10 patients with para-pneumonic, and 30 patients with transudative pleural effusion) participated in which 61.7% were men and 38.3% women (p=0.204). The mean age of participants was 62.68 ±19.38 years. Results showed that mean of PCT in pleural fluid of patients with exudative effusion was 0.74 ng/ml (in malignancy 0.63 ng/ml, in TB was 0.42 ng/ml and in para-pneumonic 1.51 ng/ml) and in patients with transudative was 0.42 ng/ml. In addition, mean of PCT in the serum of patients with exudative pleural effusion was 0.74 ng/ml (in malignancy 0.65 ng/ml, in TB 0.40 ng/ml and in para-pneumonic 1.20 ng/ml) and in patients with transudative was 0.43 ng/ml. The analyzed data showed that there was a significant difference in the pleural fluid PCT (p=0.016) and serum (p=0.009) of patients with pleural effusion transudate and exudates. After excluding patients with transudative, a significant difference among patients with exudative was also observed in such a way that in the para-pneumonic group the amount of PCT serum level and pleural fluid was more than tuberculosis and malignancy groups. Conclusion Serum and pleural fluid PCT is increased as a marker in response to inflammation. Although its increase in patients with bacterial and pneumonia infection is significant, it can be increased in patients with secondary inflammation of tuberculosis or malignancy and consequently, it can be used as an inflammatory indicator in the evaluation of patients with pleural effusion.

Document Downloads