تاثیر ملاتونین بر روی عملکردهای شناختی و فاکتور BDNF و TNF-alpha در موش های مبتلا به چاقی

خلاصه فارسی

اضافه وزن و چاقی با افزایش خطر ابتلا به زوال عقل (دمانس) و نقص های شناختی مرتبط است. التهاب عصبی یکی از مهم ترین مکانیسم ها در اختلال شناختی در بیماران چاق است. در سال های اخیر، گفته شده هورمون ملاتونین اثرات درمانی برای کاهش حافظه در چندین بیماری عصبی دارد. با این حال، اثرات ملاتونین بر عملکرد شناختی در چاقی هنوز نیاز به شفاف سازی دارد. هدف: هدف از این مطالعه تعیین این است که آیا درمان با ملاتونین می تواند اختلال شناختی را در موش های چاق بهبود بخشد یا خیر. مواد و روش ها: برای این منظور، موش های نر نژاد C57BL6 به مدت 20 هفته با رژیم غذایی پرچرب (HFD) تحت درمان قرار گرفتند تا چاقی را القا کنند. حیوان به مدت 8 هفته ملاتونین دریافت کرد. عملکردهای شناختی با استفاده از ماز Y، آزمون تشخیص شی و ماز آبی موریس ارزیابی شدند. سایتوکاین‌های التهابی از جمله فاکتور نکروز تومور (TNF)-α، اینترفرون (IFN)-γ، و اینترلوکین (IL)-17A و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در هیپوکامپ موش‌های چاق اندازه‌گیری شدند. نتایج: نتایج نشان می‌دهد که چاقی ناشی از HFD با افزایش IFN-γ و IL-17A و کاهش سطح BDNF در هیپوکامپ موش‌ها به طور قابل‌ توجهی حافظه کاری، فضایی و حافظه را مختل می‌کند. از سوی دیگر، درمان با ملاتونین به طور موثری تمام اختلالات شناختی را بهبود بخشید و TNF-α، IFN-γ و IL-17A را کاهش داد و سطوح BDNF را در هیپوکامپ موش‌های چاق افزایش داد. نتیجه گیری: طور کلی، این مطالعه نشان می دهد که درمان با ملاتونین می تواند نقش مفیدی در درمان اختلال شناختی در چاقی داشته باشد.

عنوان انگليسی

Effect of Melatonin on cognitive function and BDNF factor and TNF-alpha in obese mice

خلاصه انگلیسی

Background:Overweight and obesity are associated with an increased risk of developing dementia and cognitive deficits. Neuroinflammation is one of the most important mechanisms behind cognitive impairment in obese patients. In recent years, neuroendocrine hormone melatonin has been suggested to have therapeutic effects for memory decline in several neuropsychiatric and neurological conditions. However, the effects of melatonin on cognitive function under obesity conditions still needs to be clarified. Aim: The purpose of this study was to determine whether melatonin treatment can improve cognitive impairment in obese mice. Materials and Methods: To this end, male C57BL6 mice were treated with a high-fat diet (HFD) for 20 weeks to induce obesity. Animal received melatonin for 8 weeks. Cognitive functions were evaluated using the Y maze, object recognition test and the Morris water maze. We measured inflammatory cytokines including tumor necrosis factor (TNF)-α, interferon (IFN)-γ, and interleukin (IL)-17A, and brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the hippocampus of obese mice. Results: Our results show that HFD-induced obesity significantly impaired working, spatial and recognition memory by increasing IFN-γ and IL-17A and decreasing BDNF levels in the hippocampus of mice. On the other hand, melatonin treatment effectively improved all cognitive impairments and reduced TNF-α, IFN-γ, and IL-17A and elevated BDNF levels in the hippocampus of obese mice. Conclusion:Taken together, this study suggests that melatonin treatment could have a beneficial role in the treatment of cognitive impairment in obesity

Document Downloads