روش تعيين كمي تغيير نفوذپذيري سد خوني– مغزي بعد از ايسكمي موضعي موقت در مغز موش صحرايي

خلاصه فارسی

مقدمه: توسعه ادم به دنبال ايسكمي حاد موضعي مغز ي مي تواند ضايعه ايسكم يك اوليه را تشديد كند . علت عمده ادم م يتواند تغيير نفوذ پذيري سد خوني- مغزي باشد كه به آن ادم با منشاء عروقي مي گويند. در اين تحقيق با ايجاد مدل تجرب ي ايسكمي در موش صحرايي تغييرات نفوذ پذيري سد خوني- مغزي ناشي از ايسكمي موضعي موقت مغزي مورد بررسي قرار گرفته است. با استفاده از تزريق داخل صفاقي كلرال هيدرات بيهوش شدند. در گروه ايسكميك به مدت 60 دقيقه شريان مياني مغز طرف (Sham روش ها: دو گروه موش صحرائي نر (ايسكميك و تمامي اعمال جراحي، منهاي ايجاد ايسكمي، انجام sham مسدود شده و مجددا جريان خون برقرار گرديد. در گروه (Intraluminal Filament Method) راست با متد رشته اي داخل رگي گرديد. سي دقيقه بعد از خاتمه ايسكمي محلول اوانس بلو مقدار به داخل وريد حيوان تزريق نموده و بعد ا ز خاتمه آزمايش، با استفاده از آزمون استاندارد ، اختلالات نورولوژيك حيوان ات هر دو گروه ارزيابي شده و پس از آن با خارج كردن و آماده سازي مغز تغييرات نفوذ پذيري سد خوني–مغزي با روش تعيين ميزان نشت خارج عروقي اوانس بلو بصورت كمي مورد ارزيابي قرار گرفت. 2 بود كه خود مويد وجود اختلالات شديد حركتي ناشي از ضايعه ايسكميك /25 ± 0/ برابر 1 و در گروه ايسكمي 31 sham يافته ها: ميانگين نمره اختلالات نورولوژيك در گروه 1/44±0/39μg/g 12/48±1/94 بود كه در مقايسه با نيمكره چپ (سالم) همان گروه μg/g مي باشد. غلظت اوانس بلو در نمونه هاي بافتي نيمكره راست (آسيب ديده ) گروه ايسكميك افزايش معني داري داشت. ضمنا در گروه ايسكمي رابطه مستقيمي بين نمره اختلالات نورولوژيك و ميزان غلظت اوانس نيمكره ايسكمي وجود داشت. Sham و دو نيمكره گروه نتيجه گيري: نتايج اين مطالعه نشان داد كه روش تعيين كمي نشت خارج عروق ي اوانس بلو مي تواند با دقت بالا جهت ارزيابي كمي تغيير نفوذ پذيري سد خوني- مغزي به دنبال وقوع ايسكمي موضعي حاد در موش صحرايي مورد استفاده قرار گيرد.

عنوان انگليسی

Quantitative evaluation of Blood Brain Barrier permeability in transient focal cerebral ischemia in rats

خلاصه انگلیسی

Introduction: Development of brain edema following focal cerebral ischemia exacerbates primary ischemic injury. Blood brain barrier (BBB) opening is an important part of edema named as vasogenic brain edema. In this study, quantitative alterations of BBB permeability is experimentally evaluated using transient focal cerebral ischemia in the rat. Methods: Two groups of male rats (ischemic and sham operated) were anesthetized with i.p. injection of chloral hydrate. In the ischemic group, middle cerebral artery (MCA) was occluded for 60 minutes using intraluminal filament method followed by reperfusion. In sham group all procedures, except MCA occlusion, were same as the ischemic group. An I.V. injection of Evans blue EB)was done 30 minutes after surgery. After 24 hours of reperfusion the neurological deficit score (NDS) was evaluated with a standard test. Then the animal was killed, the brain excised and prepared for quantitative evaluation of BBB permeability by detection of (EB) extravasation. Results: The mean of NDS in sham and ischemic groups were 1 and 2.25±0.31 respectively, indicating severe motor disabilities due to cerebral ischemia. In the ischemic group the concentration of EB in the right hemisphere (ischemic) was 12.48±1.94 μg/g which was significantly higher than of the left hemisphere (1.44±0.39 μg/g) or both hemispheres of the sham group. Furthermore, a direct correlation seems to exist between NDS and EB concentration ischemic rats. Conclusion: This study is indicating that quantitative detection of Evans blue extravasation technique is capable of measuring the alterations of BBB permeability in cerebral ischemia in the rat.

Document Downloads